Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

АКТИНОМИКОЗ


«Кожные болезни» учебник
под ред. O.K. Шапошникова

 

Актиномикоз (actinomycisis) - хроническое заболевание. Вызывается различными видами актиномицетов, широко распространённых в природе и сапрофитирующих на слизистых оболочках полости рта и желудочно-кишечного тракта. При микроскопическом исследовании гнойного отделяемого, а также при гистологическом исследовании поражённых тканей актиномицеты представляются в виде клубка тонких нитей, окруженного лучеобразно расходящимися нитями с булавовидными утолщениями (друзы). Поражение кожи чаще возникает вторично, вследствие распространения патологического процесса с глубжележащих тканей и органов per continuitatem или путём метастазов, реже - первично, в результате экзогенного заражения. Наиболее часто встречается гуммозно-узловатая форма. Для нее характерно образование в подкожной клетчатке одного или нескольких плотных узлов, покрытых неизменённой кожей. Постепенно увеличиваясь в размерах, узлы сливаются между собой и образуют бугристый инфильтрат, отличающийся деревянистой плотностью. Кожа над ним приобретает синюшно-красный цвет. В дальнейшем инфильтрат на отдельных участках размягчается и вскрывается небольшими свищевыми отверстиями, из которых выделяется жидкий гной; в последнем иногда можно обнаружить желтоватые зернышки - друзы.

Реже наблюдается язвенная форма, развивающаяся вследствие распада крупных узлов. Чаще актиномикоз кожи локализуется в шейно-лицевой области, на ягодицах (при актиномикозных парапроктитах), груди (при первичном поражении лёгких) и животе (при первичном поражении кишечника). Течение хроническое с наклонностью к прогрессированию.

Диагноз. Принимают во внимание чрезвычайную плотность бугристого инфильтрата и наличие свищевых отверстий. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении возбудителя (друзы гриба) в гнойном отделяемом, получении культуры гриба, а также на основании кожно-аллергических проб с актинолизатом.

Лечение. Назначают иммунопрепараты (актинолизат, актиномицетная поливалентная вакцина), антибиотики (пенициллины, стрептомицин, тетрациклин, эритромицин) или сульфаниламидные препараты, переливания крови. Рекомендуется хирургическое иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей.

Техника микроскопической диагностики микозов

Материалом для микроскопической диагностики грибковых поражений служат чешуйки, волосы, кусочки ногтя, покрышки пузырьков (дисгидротическая эпидермофития), обрывки мацерированного рогового слоя по краю поражённых участков (кандидозы), реже гной, серозно-гнойный экссудат или образованные ими корки. Чешуйки следует брать с периферии поражённого участка; волосы при исследовании на трихофитию и микроспорию - короткие, обломанные, а при исследовании на фавус - длинные, но потерявшие блеск, сухие.

Грибы, как правило, исследуют в неокрашенных препаратах, предварительно растворив роговое вещество волос, чешуек и ногтя едкой щелочью (30% раствор КОН). Добытый для исследования материал размельчают при помощи скальпеля и препаровальной иглы, помещают на середину предметного стекла и наносят на него каплю едкой щелочи. Затем предметное стекло подогревают над пламенем горелки до появления по периферии капли ободка из кристаллов щелочи. Подогревать до кипячения не следует. Подогретую каплю покрывают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом. Элементы гриба обнаруживаются среди просветленных роговых масс в форме нитей мицелия и спор, ясно различимых благодаря двояко преломляющей свет оболочке.

При исследовании гноя или серозно-гнойного экссудата последние разбавляются каплей глицерина. При этом лейкоциты растворяются и легче обнаруживаются элементы гриба.

Более точная диагностика (определение рода гриба) устанавливается путём посева патологического материала на искусственные питательные среды, а в некоторых случаях по расположению гриба в поражённом волосе.

Для получения чистых культур дерматофитов пользуются плотными кислыми (рН 6,5) питательными средами. Чаще всего используют:

1) среду Сабуро (мальтозы 4 г, пептона 1 г, агар-агара 1,8; дистиллированной воды 100 мл);

2) сусло-агар (пивного сусла 1 л, агар-агара 18 г);

3) овощные питательные среды (морковь).

Наиболее благоприятной для роста гриба в термостате является температура 25-28°С. Значительно медленнее идет их рост при комнатной температуре не ниже 16-18°С.

ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ (ДЕРМАТОЗООНОЗЫ)

Вшивость

На коже человека паразитируют три вида вшей: головные, платяные и лобковые.

Головные вши (Pediculi capitis) сероватого цвета, самец величиной 2-3 мм, самка - 2,4-4,0 мм. Поселяясь на волосистой части головы, откладывают яйца (гниды) серовато-белого цвета длиной 0,75-0,8 мм, которые хитиновым веществом плотно приклеиваются к волосам. Укусы вшей вызывает зуд. Образуемые при расчесывании кожи экскориации нередко осложняются пиогенной инфекцией, преимущественно в форме вульгарного импетиго.

Лечение. При неосложненной вшивости рекомендуется смочить волосы керосином пополам с каким-нибудь растительным маслом, покрыть голову вощеной бумагой и завязать косынкой, через 8-10 ч вымыть голову горячей водой с мылом. Для удаления гнид в течение нескольких дней расчесывают волосы частым гребнем с начесанной на него ватой, смоченной в подогретом столовом уксусе. При осложнении импетиго назначают смазывание волосистой части головы 2-5% дезинфицирующей мазью.

Платяные вши (Pediculi vestimenti) беловато-серого цвета, крупнее головных: самец величиной 2,1-3,75 мм, самка - 2,2-4,75 мм. Поселяются в белье и платье, откуда попадают на кожу. Укусы их, чаще всего на участках кожи, тесно соприкасающихся с бельем (поясница, область лопаток, голени, шея), вызывают сильный зуд. Образующиеся при расчесываний линейные экскориации нередко осложняются пиогенной инфекцией, чаще в форме вульгарных эктим и фурункулов. При длительно существующей завшивленности кожа на этих участках пигментируется и лихенизируется.

Необходимы общегигиенические мероприятия: дезинсекция белья (проглаживание горячим утюгом, кипячение), платья (камерная дезинсекция), мытье в бане.

Лобковые вши (Pediculi pubis) - площицы - имеют очень малую величину: самец около 1 мм, самка-1,5 мм Поселяются преимущественно в области промежности (лобок, мошонка) заднепроходной области, иногда в подмышечных ямках, крайне редко в бороде, ресницах. У волосатых людей могут распространяться по всему кожному покрову. Площицы плотно прикрепляются к коже устья фолликула волоса особыми клешневидными образованиями. На волосах обнаруживаются мелкие гниды Присутствие паразитов вызывает зуд, расчесы и появление на коже живота и боковых поверхностях груди синюшных пяген (maculae coeraleae), не исчезающих от давления пальцев. Заражение происходит при половых сношениях, через белье.

Лечение. Рекомендуется сбрить волосы и смазать кожу на поражённых участках 5-10% белой или серой ртутной мазью, 25% эмульсией бензилбензоата.

Pediculosis всегда указывает на неблагополучные санитарно-гигиенические условия (скученность, неудовлетворительная постановка банно-прачечного обслуживания и т. д.). В мирное время завшивленность почти не наблюдается, но во время войн может приобретать широкое распространение.

ЧЕСОТКА

Чесотка (scabies) - заразное паразитарное заболевание, возникающее при занесении в кожу чесоточного клеща (чесоточного зудня).

Чесоточный клещ имеет овальную форму. Самки размером 0,4-0,45 мм в длину и 0,25-0,35 мм в ширину, самцы - 0,2 мм в длину и 0,14-0,19 мм в ширину. Попавшая на кожу оплодотворенная самка зарывается в роговой слой, где прокладывает параллельно поверхности кожи так называемый чесоточный ход, в котором откладывает яйца (до 20). Из яиц через 3-4 дня образуются личинки, которые, пройдя стадию нимфы, превращаются в зрелую форму. Весь цикл развития занимает около 2 недель. Самцы ходов не делают; оплодотворив самку, они погибают.

Заражение чесоткой происходит вследствие непосредственного контакта с больным или через его нательное либо постельное белье, а также в банях; дети могут заражаться при пользовании общими игрушками. Инкубационный период 7-10 дней.

Характерный признак чесотки - чесоточные ходы. Они обнаруживаются чаще всего на коже кистей, особенно на боковых поверхностях пальцев, передней области запястья, на половом члене, в окружности соска молочной железы у женщин. Реже выявляются на коже живота, ягодиц и передней подмышечной линии, у маленьких детей - нередко на подошвах. На кистях и запястье чесоточные ходы имеют вид тонких, сероватого цвета полосок, прямолинейных или изогнутых в форме буквы С длиной 0,5-0,75 см, с расположенным на одном из концов маленьким серозным пузырьком, в котором помещается самка. На всех остальных участках ходы имеют вид удлиненных, слегка выступающих над уровнем кожи розовых валиков, на одном из концов которых также можно обнаружить пузырёк или желтоватого цвета корочку.

Для заболевания характерны резкий зуд, усиливающийся к ночи, и высыпание на коже мелких папуловезикулёзных элементов, быстро расчесываемых с образованием точечных кровянистых корочек. Наряду с этим отмечаются и линейные расчесы. Зуд и высыпания папуловезикулёзных элементов имеют характерную локализацию.

В настоящее время встречаются формы чесотки, при которых клиническая картина ограничивается единичными, парно расположенными папуловезикулами, узелками, мельчайшими пузырьками, уртикоподобными элементами. У чистоплотных больных не всегда удается обнаружить чесоточные ходы, может отсутствовать поражение кистей. У лиц, кожа которых подвергается воздействию горюче-смазочных веществ (шоферы, слесари, токари и др.), проявления чесотки на кистях выражены слабее или отсутствуют.

У детей чесотка нередко имеет распространённый характер.

Расчесывая кожу, больные нередко заносят в расчесы пиококки, вследствие чего наблюдается осложнение чесотки пиодермитом (импетиго, эктимы, фолликулиты, фурункулы). Характерной считается локализация импетиго и эктим на задней поверхности локтевой области (симптом Арди). Иногда у больных чесоткой отмечаются эозинофилия и альбуминурия.

Если клинический диагноз чесотки затруднителен, следует провести лабораторное исследование содержимого чесоточного хода. Материал получают, вскрывая иглой пузырёк на конце хода, или путём поверхностного среза лезвием бритвы всего хода, или при глубоком выскабливании его (до крови) глазной ложечкой. Для исследования используют 20% раствор едкой щелочи, в котором при чесотке под микроскопом можно обнаружить клеща или его яйца и экскременты.

Лечение. Назначают различные противопаразитарные средства, которые должны проникнуть в ходы и уничтожить чесоточных клещей.

Любое их этих средств следует втирать в весь кожный покров (за исключением головы), особенно тщательно в места локализации чесоточных ходов. Перед втиранием больному полезно вымыться с целью механического удаления с поверхности кожи клещей и микробной флоры. Во время лечения мыться нельзя. После каждого вынужденного мытья рук необходимо вновь обработать их противочесоточным средством. При осложнении чесотки гнойничковым или экзематозным процессом втирание заменяют смазыванием поражённых участков (одновременно проводится лечение осложнений).

Наиболее эффективные средства и способы лечения чесотки.

Бензилбензоат (бензиловый эфир бензойной кислоты) применяется в виде 20% водно-мыльной эмульсии (10% - для маленьких детей). Для приготовления эмульсии 20 г зеленого или другого мелко измельченного мыла смешивают с 780 мл теплой кипячёной воды, добавляют 200 мл бензилбензоата и полученную суспензию тщательно взбалтывают. Проводят два последовательных втирания по 10 мин с 10-минутным перерывом, после чего больной надевает обеззараженную одежду и меняет постельное белье. Втирания повторяют в течение 2 дней. Через 3 дня после окончания лечения - мытье в бане или под душем и смена белья. Эмульсия бензилбензоата сохраняет свою активность в течение 7 дней после приготовления.

Способ Демьяновича - лечение 60% раствором тиосульфата натрия и 6% раствором хлористоводородной кислоты;

Rp.
Natrii thiosulfatis 120,0
Aq. destillatae 80 ml
M.D.S. Раствор №1

Rp.
Ac. hydrochlorici puri 12 ml
Aq. destillatae ad 200 ml
M.D.S Раствор №2

Раствор № 1 (тиосульфат натрия) наливают в тарелку и рукой, смоченной в растворе, втирают в кожу в течение 10 мин (по 2 мин в каждую конечность и туловище); после 5-минутного перерыва втирание повторяют. Как только кожа обсохнет, переходят к натиранию раствором хлористоводородной кислоты, проводя его в том же порядке в течение 20 мин. Раствор № 2 наливают непосредственно из бутылки в пригоршню. По окончании лечения производят смену белья. Лечение повторяют на следующий день. Мыться разрешается через 3 дня.

Серную мазь (33%) втирают в кожу раз в день в течение 5 дней, при этом белье не меняют. Через день - мытье в бане или под душем и смена нательного и постельного белья. Для лечения детей применяется 10-15% мазь.

На каждого выявленного больного чесоткой врач или средний медицинский работник заполняет специальное извещение. Если лечение проводят в домашних условиях, лечащий врач организует текущую дезинсекцию. По окончании амбулаторного лечения, как и после госпитализации больного, проводится аналогичная заключительная дезинсекция. Все нательное и постельное белье больного должно быть подвергнуто длительному кипячению или замачиванию в продолжении часа в 10% растворе лизола или нафтализола. Верхняя одежда и одеяла подвергаются обработке в сухопаровой или влажной камерах. Проводятся влажная уборка помещения и обтирание мебели.

При значительном распространении чесотки лечебные и дезинсекционные мероприятия лучше проводить в специальных учреждениях - скабиозориях.

При вспышке чесотки в детских коллективах, когда нет возможности госпитализировать заболевших в лечебное учреждение, медицинские работники должны:

1) организовать изоляцию заболевших на месте, в специально выделенных администрацией помещениях;

2) провести заключительную и текущую дезинфекцию;

3) проводить систематические (в течение 1,5 месяцев раз в неделю) осмотры с привлечением среднего медицинского персонала, воспитателей;

4) ограничить контакт данного коллектива с окружающим населением. Профилактика. Заболеваемость чесоткой, как и педикулезом, свидетельствует о санитарно-гигиеническом неблагополучии. Своевременное выявление больных, их изоляция и лечение предотвращают распространение заболевания среди окружающих.

При неблагоприятной эпидемической обстановке необходимы тщательное выявление чесоточных больных (медицинские осмотры,

особенно в организованных коллективах), их изоляция и лечение, наблюдение за лицами, находившимися в контакте с больными.

Возможно поражение человека клещами, паразитирующими на животных и птицах: клещом лошадей, крысиные клещом, куриным и голубиным клещами. Эти виды клещей могут при известных условиях вызвать массовые поражения людей в семьях, коллективах (общежитиях) В отличие от Sarcoptes hominis вызывающего чесотку у человека, указанные виды клещей не зарываются в роговой слой и не образуют ходов, а лишь наносят укусы, вызывающие сильный зуд и образование в месте укуса папул или волдырей. Клещей обнаруживают в нательном и постельном белье, в помещениях

Лечение состоит в назначении противозудных средств - спиртовых обтираний (1% ментоловый, 2% салициловый спирты), болтушек. Одновременно необходимо производить дезинсекцию нательного и постельного белья, а также помещений. Для этого применяют инсектициды (гексахлоран, флицид и др.). При поражении крысиной чесоткой уничтожают крыс и их норы, при обнаружении чесотки, вызванной лошадиным клещом, выявляют больных лошадей и проводят их лечение. Своеобразная клиническая картина может наблюдаться при поражении человека клещами-железницами (см. «Розацеа»).

Известны массовые поражения людей так называемой зерновой чесоткой, вызываемой пузатым клещом, живущим на злаках и зернах и питающимся личинками зерновой моли. На кожу человека он попадает чаще при непосредственном контакте с инфицированным зерном (погрузка зерна, работа в зерновых и фуражных складах и т. п.), а также во время сна на мешках, набитых соломой, зараженной клещами. Поражение кожи выражается в высыпании небольших папул или волдырей, сопровождающихся сильным зудом. Лечебные и профилактические мероприятия те же, что и при других видах чесотки.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ

Туберкулёзные поражения кожи составляют группу клинически и морфологически различных заболеваний, обусловленных внедрением в кожу микобактерий туберкулёза.

Первичный туберкулёз кожи (первичный туберкулёзный шанкр и острый милиарный туберкулёз кожи) встречается крайне редко. Как правило, туберкулёз кожи развивается вторично у болеющих или ранее болевших туберкулёзом людей.

По сравнению с другими формами туберкулёзной инфекции, в частности с легочной формой, туберкулёзные поражения кожи относительно редки. Предполагают, что нормальная кожа является неблагоприятной средой для микобактерий туберкулёза и для развития туберкулёзных поражений кожи необходимы особые условия. Имеются указания на значение расстройств обмена веществ в коже, в частности водного и

минерального обмена, снижение витаминного баланса. При некоторых формах кожного туберкулёза несомненную роль играют сосудистые нарушения: застойные явления, изменение проницаемости и резистентности сосудистой стенки. Способствуют возникновению туберкулёзных поражений кожи плохие санитарно-гигиенические, бытовые и производственные условия, недостаточное или неполноценное питание, неблагоприятные климатические условия, перенесенные инфекционные заболевания (корь, скарлатина, коклюш и др.).

В патогенезе туберкулёза кожи в качестве фактора, определяющего разнообразие его клинических форм, большое значение имеет степень выраженности иммунобиологической реактивности кожи. У большинства больных отчётливо определяется специфическая аллергическая реакция на туберкулин. Так, реакция Пирке у больных кожным туберкулёзом резко положительная на 1-5-10% разведение туберкулина Вместе с тем на фоне выраженного иммунитета она может оказаться отрицательной.

Известное значение для развития туберкулёзных поражений кожи имеет возраст. Так, для ряда клинических форм (люпоидный, колликвативный, лихеноидный) характерно начало заболевания в детском и юношеском возрасте, в то время как другие формы (бородавчатый, язвенный, индуративный) развиваются преимущественно у взрослых. В настоящее время в результате широко проводимой противотуберкулёзной вакцинации и ревакцинации детей и подростков туберкулёзом заболевают в основном взрослые (20-40 лет) и даже пожилые люди.

Относительно мало выяснен вопрос о значении для развития той или иной формы кожною туберкулёза качества и количества проникающих в кожу микобактерий туберкулёза. Известно, что в очагах туберкулёза кожи чаще обнаруживаются микобактерий человеческого типа (Typus humanus), реже - рогатого скота (Typus bovinus) и лишь в исключительных случаях - птичьи (Typus gallinaceus). Однако тот или иной тип микобактерий туберкулёза не свойствен какой-либо определенной клинической форме туберкулёзного поражения кожи. Отмечено, что микобактерий, выделяемые из очагов кожного туберкулёза, обладают пониженной вирулентностью Вероятно это связано с тем, что вирулентность микобактерий при туберкулёзе кожи часто ослаблена, так как они длительно пребывают в неблагоприятной для них среде, какой является кожа.

Микобактерий туберкулёза проникают в кожу чаще всего гематогенным или лимфогенным путём из какого-либо туберкулёзного очага во внутренних органах или per continuitatem с поражённых туберкулёзом подлежащих органов и тканей (лимфатические узлы, кости). Реже отмечается экзогенное заражение вследствие попадания микобактерий извне в повреждённую кожу (травма).

Возможно заражение и путём экзогенной ауто инокуляции микобактерий туберкулёза, выделяемых больным с мокротой, мочой, калом. Различают очаговый и диссеминированный туберкулёз кожи.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Люпоидныи туберкулёз кожи (туберкулёзная, или обыкновенная волчанка) - tuberculosis cutis luposa (lupus vulgaris). Это наиболее часто встречающаяся форма туберкулёза. Заболевание начинается обычно в детском или юношеском возрасте, нередко у взрослых, и отличается крайне длительным течением при очень медленном периферическом росте очагов поражения

В толще кожи образуются своеобразные бугорки (люпомы) величиной от булавочной головки до чечевицы, то более или менее возвышающиеся над уровнем кожи, то совершенно плоские, имеющие вид небольшого пятнышка. Бугорки имеют полупрозрачный вид, буровато-розовый цвет и мягкую консистенцию. При надавливании стеклом (диаскопия) на месте бугорков остается желто-бурое пятнышко (симптом яблочного желе), а при надавливании тупым зондом образуется ямка или они легко протыкаются, что сопровождается кровотечением (симптом зонда). Тесно сгруппированные вначале, в дальнейшем они сливаются в сплошной инфильтрат, медленно увеличивающийся вследствие периферического роста и высыпания новых бугорков по периферии.

Помимо описанной выше основной, так называемой плоской, формы волчанки (L. v. planus), различают несколько её разновидностей.

l.v. psopjasiformis, отличается скоплением на поверхности волчаночного инфильтрата серебристо-белых чешуек, вследствие чего создается сходство с бляшкой чешуйчатого лишая;

l.v.tumidus - опухолевидная форма. Волчаночный инфильтрат гипертрофируется и резко, наподобие опухоли, выступает над уровнем кожи, сохраняя в то же время все характерные черты, свойственные люпоме.

l.v.ulcerosus - язвенная форма Возникает вследствие травмирования очага волчанки и осложнения пиогенной инфекцией Волчаночные язвы поверхностные, имеют неровные, фестончатые очертания, дно их мелкозернисто, покрыто скудным гнойным отделяемым, легко кровоточит Располагаясь на открытых участках кожи, они покрываются бугристыми гнойно-кровянистыми корками.

По истечении многих месяцев от начала заболевания в центре очагов волчанки постепенно появляются признаки разрешения. Бугорки сглаживаются и исчезают, замещаясь нежным атрофическим рубцом белого цвета, собирающимся в складки наподобие папиросной бумаги. Особенность волчанки - возможность образования в рубцах новых волчаночных бугорков.

Локализация волчанки разнообразна. Наиболее часто она поражает кожу лица, особенно нос и щёки, кожу ушных раковин и шеи.

Нередко очаги волчанки возникают на коже ягодиц, верхних и нижних конечностей (кисти, стопы).

При поражении кожи носа, особенно при одновременном поражении слизистой оболочки, волчаночный процесс в своем дальнейшем развитии может разрушить хрящи крыльев носа и носовой перегородки, вследствие чего нос укорачивается и заостряется, принимая вид птичьего клюва. В запущенных случаях волчанка лица может привести к вывороту век, сужению ротового отверстия и в значительной степени обезобразить больного. При локализации на ушных мочках она нередко принимает опухолевидную форму.

Если поражена кожа пальцев, то процесс может распространиться на подлежащие ткани, надкостницу и кость и вызвать разрушение последних (мутилирующая форма волчанки - l.v.mutilans). При локализации на стопах вследствие последовательного поражения лимфатических сосудов голени может развиться слоновость, чему нередко способствует осложнение основного заболевания вспышками рожи. Помимо кожи, волчанка может поражать изолированно слизистые оболочки полостей носа и рта. Поражение слизистой оболочки носа выражается в образовании мягкого бугристого инфильтрата синюшного цвета, легко кровоточащего и распадающегося с образованием язвы. При локализации процесса на слизистой оболочке перегородки носа разрушается хрящевая её часть с образованием перфорации. Следует иметь в виду, что поражение слизистой оболочки носа нередко бывает первичным, а затем поражается волчанкой кожа лица.

В полости рта волчаночный процесс чаще всего локализуется на слизистой оболочке десен и твёрдого нёба и выражается вначале в высыпании мелких, величиной с просяное зерно, бугорков синюшно-красного цвета. Тесно группируясь, они придают поражённому участку своеобразный зернистый вид. В дальнейшем вследствие постоянного травмирования образуется изъязвление. Язва имеет неправильные мелкофесгончатые очертания, зернистое дно, покрытое желтоватым налетом, легко кровоточит. Вокруг язвы отмечаются отдельные бугорки. При поражении десен возможны рассасывание костной части альвеол, обнажение, расшатывание и выпадение зубов.

Общее состояние больных волчанкой обычно вполне удовлетворительное. Поражение лёгких и других органов отмечается приблизительно У 25% больных и имеет доброкачественное течение. Тяжёлые формы наблюдаются редко. Очень часто, особенно у детей, отмечаются туберкулёзные адениты. Реакция Пирке, как правило, положительная.

Из возможных осложнений у больных волчанкой следует отметить рожу, нередко наблюдаемую при локализации волчанки на коже лица (нос, губы) и нижних конечностей (стопы). Наиболее тяжёлым осложнением является развитие на фоне атрофических волчаночных рубцов кожного рака (Lupus carcinoma). Он наблюдается у взрослых, болеющих волчанкой многие годы, и, почти как правило, - на коже лица.

Патогистологически: в типичных случаях отмечается образование в дерме бугорков, состоящих из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, окруженных юной из лимфоцитов. Казеозный некроз бугорков наблюдается крайне редко. В менее типичных случаях инфильтрат почти сплошь состоит из лимфоидных клеток, небольшие скопления эпителиоидных и единичных гигантских клеток лишь изредка встречаются в диффузном инфильтрате. Это свидетельствует о более остром течении волчаночного процесса. Вокруг сосудов инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток, нередко пронизывающий их стенку Коллагеновые и эластические волокна в зоне специфического инфильтрата разрушены. Эпидермис над инфильтратом истончен, в роговом слое - явление паракератоза. Микобактерий туберкулёза при окраске по Цилю-Нильсону обнаруживаются в гистологических препаратах с большим трудом и в очень малом количестве.

Прививка поражённой ткани морским свинкам дает положительный результат.

Диагноз. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду: 1) бугорковый сифилид. Его отличают плотная консистенция бугорков, их фокусное расположение без наклонности к слиянию, отсутствие желтовато-бурой окраски при диаскопии и образование не сплошного, а мозаичного рубца, состоящего из отдельных тесно прилегающих друг к другу, но не сливающихся между собой мелких рубчиков (см. «Третичный сифилис»); 2) туберкулоидную форму лепры. От волчанки её отличает отсутствие на поражённом участке кожи болевой и температурной чувствительности (см. «Лепра»); 3) туберкулоидную форму болезни Боровского. Поставить правильный диагноз помогает анамнез и то, что бугорки располагаются вокруг рубца, оставшегося после зажившей лейшманиомы.

Течение волчанки разнообразно, но всегда длительное (годы и десятки лет). Без лечения очаг поражения может на протяжении многих лет не проявлять тенденции к увеличению либо постепенно медленно распространяться, поражая все большие участки кожного покрова. Неблагоприятные условия жизни, интеркуррентные заболевания, особенно острые инфекции, ухудшают течение волчанки, способствуя ее прогрессированию.

Бородавчатый туберкулёз кожи (tuberculosis cutis verrucosa). Наблюдается реже волчанки, как правило, у мужчин. Возникает обычно вследствие экзогенного заражения у лиц, соприкасающихся с трупами людей и животных (рогатый скот), поражённых туберкулёзом, патологоанатомов, работников боен, иногда в результате ауто инокуляции. Очаги локализуются преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже - на стопах.

Поражение кожи начинается с образования плотной, синюшно-красного цвета папулы величиной с крупную горошину (трупный бугорок). Папула постепенно разрастается и превращается в плотную плоскую бляшку, на поверхности которой, начиная с центральной части, образуются бородавчатые разрастания и массивные роговые наслоения сероватого цвета, вследствие чего поверхность бляшки становится неровной, шероховатой. Лишь по периферии остается фиолетово-красная каемка, не покрытая роговыми наслоениями. Иногда около основного очага образуются новые папулы и бляшки, постепенно сливающиеся между собой.

Процесс прогрессирует очень медленно (годы). Постепенно в центральной части бляшки начинают выявляться признаки разрешения; роговые массы отпадают, инфильтрат уплощается и исчезает, оставляя поверхностную, подчас едва заметную и вначале пигментированную рубцовую атрофию. В отличие от волчанки на участке рубцовой атрофии новые элементы не появляются. В отдельных редких случаях бородавчатый туберкулёз может осложняться туберкулёзным лимфангитом.

Общее состояние больных обычно удовлетворительное, однако сочетание кожного поражения с активным, но в большинстве случаев благоприятно протекающим туберкулёзом лёгких наблюдается чаще, чем у больных волчанкой. В отдельных случаях бородавчатый туберкулёз сочетается с открытым туберкулёзом лёгких, кишечника и т. п. и возникает в результате аутоинокуляции. Туберкулиновые реакции при бородавчатом туберкулёзе выражены менее интенсивно, чем при волчанке.

Патогистологически: выраженный акантоз со значительным удлинением межсосочковых эпидермальных отростков, папилломатоз и гиперкератоз. В шиповатом слое эпидермиса - внутри- и межклеточный отёк, местами микроабсцессы. В верхнем и среднем отделах дермы диффузный воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофилов, в котором можно обнаружить группы эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Иногда отмечается казеозный некроз. Коллагеновые и эластические волокна в области инфильтрата почти полностью разрушены При окраске по Цилю-Нильсону микобактерий туберкулёза обнаруживаются в гистологических препаратах чаще и в большем числе, чем при волчанке.

Диагноз. От простых бородавок эта разновидность туберкулёза кожи отличается наличием вокруг веррукозных разрастаний фиолетово-красной каемки, от вегетирующей пиодермии - отсутствием обильного гнойного отделяемого при сдавливании бляшки с краев.

Колликвативный туберкулёз кожи (скрофулодерма) - tuberculosis cutis colliquativa (scrofuloderma) - одна из частых форм кожного туберкулёза. Наблюдается обычно у детей и юношей, но может развиться у людей пожилого и старческого возраста. Поражение кожи возникает или вследствие гематогенного заноса микобактерий туберкулёза в кожу (первичная скрофулодерма), или, что наблюдается чаще, вследствие перехода инфекции per continuitatem с поражённых туберкулёзом лимфатических узлов

Заболевание начинается с появления в подкожной клетчатке одного или нескольких плотных, резко ограниченных узлов величиной с крупную горошину или лесной орех. Постепенно увеличиваясь, узлы могут достигнуть величины голубиного яйца. К этому времени они спаиваются с покрывающей их кожей и несколько выступают над её уровнем. Кожа над ними синюшно-красного цвета. В дальнейшем узлы размягчаются и превращаются в холодный абсцесс; кожа истончается и разрывается; из небольших отверстий выделяется жидкий крошковатый гной с обрывками некротической ткани. С течением времени перфоративные отверстия расширяются и образуются язвы с мягкими, нависающими, глубоко подрытыми, синюшного цвета краями. Дно язвы покрыто вялыми, желтоватого цвета легко кровоточащими грануляциями.

Просуществовав более или менее длительный срок, язвы заживают, оставляя неровные рубцы с перемычками и ворсинками. При вторичной скрофулодерме, обусловленной поражением лимфатических узлов, язвы более глубокие, проникают в ткань лимфатического узла. После заживления остается втянутый плотный, также неровный рубец. В отдельных случаях скрофулодермальные язвы имеют наклонность к периферическому росту и могут достигать очень большой величины.

Скрофулодерма у детей отличается множественностью очагов поражения.

Чаще всего скрофулодерма локализуется в области шеи, особенно в поднижнечелюстном треугольнике, на щеках, около ушной раковины, в над- и подключичных ямках, реже - на конечностях.

Скрофулодерма нередко сочетается с туберкулёзным поражением костей и суставов, глаз, а также с активным, но обычно благоприятно протекающим процессом в лёгких, иногда с другими разновидностями туберкулёзных поражений кожи (волчанка, бородавчатый туберкулёз и др.). Туберкулиновые реакции, как правило, положительны.

Патогистологически: в центральной части узла казеозный некроз, густо пронизанный лейкоцитами и окруженный инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, плазматических клеток и некоторого количества эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. При специальной окраске могут быть обнаружены микобактерий туберкулёза.

Течение скрофулодермы различно: заболевание ограничивается образованием единичного узла и сравнительно быстро заканчивается выздоровлением или вследствие появления новых узлов затягивается на многие месяцы.

Диагноз. Дифференциальный диагноз проводят от сифилитических гумм, отличающихся тем, что они подвергаются только центральному распаду с образованием кратерообразных язв, окруженных валом плотного инфильтрата (см. «Третичный период сифилиса»). Актиномикоз, локализующийся часто в области шеи, отличается диффузным, деревянистой плотности инфильтратом, пронизанным фистулезными ходами, из которых выделяется жидкий гной, содержащий друзы.

Язвенный туберкулёз кожи и слизистых оболочек (tuberculosis ulcerosa cutis et mucosae). Язвенная форма туберкулёза наблюдается на коже и слизистых оболочках в области естественных отверстий у больных, страдающих тяжёлыми открытыми формами туберкулёза, возникает вследствие аутоинокуляций микобактерий туберкулёза, выделяемых с мокротой (полость рта, губы), мочой, калом (область промежности).

Заболевание начинается с появления на слизистых оболочках (на коже этот начальный период обычно просматривается) мелких, величиной с булавочную головку, желтовато-красных узелков, быстро превращающихся в пустулы. Последние, вскрываясь, образуют мелкие язвочки, увеличивающиеся в размерах и сливающиеся между собой. В конечном итоге образуется большей или меньшей величины язва с неровными,

фестончатыми, слегка подрытыми краями, неровным, покрытым гнойным налетом и легко кровоточащим дном На дне и вокруг язвы обнаруживаются свежие жёлтые узелки (зерна Трела). Характерна резкая болезненность язв. При локализации их в полости рта приём пищи мучителен для больного, при локализации в заднем проходе дефекация затруднена. В мазках из гнойного отделяемого язв обнаруживают микобактерий туберкулёза. Туберкулиновые реакции обычно отрицательны.

Патогистологически: в дерме - воспалительный инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов и небольшого количества плазматических клеток, в центральной части инфильтрата - некротические участки. При длительно существующих язвенных поражениях вокруг инфильтрата могут появляться отдельные очажки, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток (туберкулоидная структура).

Течение и исход заболевания зависят от течения основного туберкулёзного процесса.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Диссеминированные туберкулёзные поражения кожи возникают вследствие гематогенного рассеивания микобактерий туберкулёза из какого-либо обострившегося очага туберкулёзной инфекции при наличии у больного аллергической реактивности высокой степени и относительного иммунитета. Микобактерий туберкулёза обнаруживают в очагах поражения кожи редко и в очень незначительном количестве. Поэтому диссеминированные формы кожного туберкулёза отличаются сравнительно доброкачественным течением и склонностью к самопроизвольному разрешению.

Причины развития диссеминированных форм разнообразны. Наиболее часто это интеркуррентные, в частности инфекционные (ангина, грипп и др.), заболевания, переохлаждение, недостаточное или неполноценное питание и т. д. В патогенезе диссеминированных форм несомненную роль играет нарушение проницаемости и резистентности стенок сосудов в результате длительной туберкулёзной интоксикации или вследствие других причин (гиповитаминоз, эндокринные нарушения и т. п.). Диссеминированные формы кожного туберкулёза нередко сочетаются друг с другом, а также с очаговыми формами туберкулёзных поражений кожи.

Индуративный туберкулёз кожи (индуративная эритема) - tuberculosis cutis indurativa (erythema induratum). Индуративная эритема наблюдается почти исключительно у женщин 16-40 лет и локализуется преимущественно на голенях, как правило, симметрично; другие локализации представляют редкое исключение. В подкожной клетчатке и глубоких слоях дермы образуются плотные узлы величиной от крупной горошины до лесного ореха. Кожа над ними, вначале имеющая нормальный цвет, по мере увеличения узлов приобретает красную или синюшную окраску. Пальпация узлов мало болезненна. Просуществовав несколько недель или месяцев, узлы постепенно разрешаются, на их месте остается пигментация, а иногда легкая атрофия кожи. В некоторых случаях отдельные узлы размягчаются и изъязвляются. Образовавшиеся язвы имеют круглые очертания, слегка подрытые края и желтовато-красное дно. Характерно, что узлы распадаются не полностью, вследствие чего вокруг и в основании язвы прощупывается плотный инфильтрат. Язвенная форма отличается очень вялым течением. Заживают язвы медленно, с образованием поверхностного атрофического рубца. Количество узлов бывает различно - от 3-4 до 10 и более. Располагаются узлы обычно рассеянно, изредка шнурообразно или группами. Заболевание склонно к рецидивам, которые возникают осенью и зимой. Частое охлаждение нижних конечностей, а также работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, предрасполагают к заболеванию.

У больных индуративной эритемой нередко отмечается сочетание с туберкулёзным поражением лимфатических узлов, реже с активным, но доброкачественно протекающим туберкулёзом лёгких. Реакция Пирке в большинстве случаев положительная.

Патогистологически: индуративная эритема характеризуется образованием в подкожной клетчатке и глубоких отделах дермы плотного воспалительного инфильтрата, состоящего из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, а также из лимфоцитов и плазматических клеток, располагающихся очагами. В центре инфильтрата обнаруживается казеозный некроз. Характерно поражение стенок сосудов, особенно вен. Они резко утолщены и пронизаны инфильтратом. Разрастание интимы нередко ведет к облитерации сосудов, в отдельных из них отмечаются тромбы. В центре казеозного некроза при специальной окраске, иногда удается обнаружить остатки эластической мембраны сосуда. От основного очага инфильтрат распространяется тяжами, располагаясь вокруг сосудов и образуя сетчатый рисунок. Жировая клетчатка в окружности инфильтрата атрофирована.

Диагноз. Наиболее трудно дифференцировать индуративную эритему от хронической формы узловатой эритемы. При постановке диагноза необходимо за основу принимать главным образом данные общего обследования больного (наличие или отсутствие туберкулёзной инфекции), результаты реакции Пирке, в ряде случаев - эффективность специфического лечения. Следует иметь в виду, что узловатая эритема в отличие от индуративной не склонна к распаду и изъязвлению, а также к частым рецидивам.

Папулонекротический туберкулёз кожи (tuberculosis cutis papulonecrotica). Высыпания при папулонекротическом туберкулёзе локализуются преимущественно на коже предплечий, голеней, бедер, ягодиц; значительно реже - на коже туловища, лица и ушных мочек, всегда симметрично. Они представляют собой узелки величиной с мелкую горошину, вначале светло-розового, затем буровато-синюшного цвета. Через некоторое время в центральной части узелков образуется очажок некроза желтовато-белого цвета, напоминающий пустулу, постепенно подсыхающий в буроватую, несколько западающую и с трудом снимаемую корочку. Продержавшись несколько недель, папулы медленно рассасываются, оставляя вдавленный, как бы штампованный, напоминающий оспенный рубчик, окруженный вначале пигментной каемкой. Поскольку папулы высыпают приступообразно, у больного можно одновременно обнаружить

элементы в различных стадиях развития. Заболевание продолжается несколько месяцев и склонно к рецидивам, преимущественно в осеннее и зимнее время. Папулонекротический туберкулёз нередко комбинируется с другими формами диссеминированного туберкулёза кожи, в частности с индуративной эритемой. Особенно часто наблюдается сочетание папулонекротического туберкулёза с туберкулёзным поражением лимфатических узлов; возможно сочетание с активным туберкулёзом лёгких. Нередко больной худеет, отмечаются анемия, субфебрилитет, быстрая утомляемость. Реакция Пирке, как правило, положительная.

Патогистологически: в дерме обнаруживается воспалительный инфильтрат, окружающий центрально расположенный участок некроза. Инфильтрат состоит или из лимфоцитов, или, чаще, из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Характерным является поражение сосудов в форме эндартериита и эндофлебита. Иногда в сосудах отмечаются тромбы.

Милиарный туберкулёз кожи (милиарная диссеминированная волчанка лица) - tuberculosis luposa miliaris cutis (lupus miliaris disseminatus faciei ). Проявляется высыпанием на коже лица рассеянных, не сливающихся между собой своеобразных бугорков величиной от булавочной головки до чечевицы. Бугорки имеют буровато-розовую окраску. Они или полушаровидно возвышаются над уровнем кожи или представляются в виде небольших пятнышек. Характерна их мягкая консистенция: при надавливании тупым зондом они легко протыкаются, подобно волчаночным бугоркам. В центре отдельных элементов просвечивается белого цвета очажок некроза, напоминающий пустулу. При диаскопии на месте бугорков выявляется желтовато-коричневое пятнышко. Высыпая приступами, бугорки могут постепенно густо покрыть кожу лица, Просуществовав несколько месяцев, они разрешаются, оставляя или легкую пигментацию, или поверхностные атрофические рубчики.

Заболевают почти исключительно взрослые в возрасте 20-40 лет, чаще женщины. Общее состояние больных обычно вполне удовлетворительно, активные явления туберкулёза не обнаруживаются. Реакция Пирке, как правило, положительная.

Патогистологически: в дерме обнаруживается инфильтрат, состоящий из островков эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитарной зоной. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются относительно редко. В центре отдельных бугорков отмечается казеозный некроз.

Лихеноидный туберкулёз кожи (лишай золотушных) - tuberculosis cutis lichenoides (lichen scrofulosorum). Выражается в высыпании, преимущественно на коже груди, спины, живота и боковых поверхностей туловища, мелких, величиной с булавочную головку узелков, то остроконечных, перифолликулярных, то уплощенных. Цвет узелков варьирует от бледно-розового, близкого к цвету нормальной кожи, до фиолетово-красного. Узелки высыпают скученно, отдельными очагами, но не сливаются между собой. На поверхности их отмечается незначительное шелушение. Количество очагов разнообразно, иногда настолько велико, что

сыпь принимает почти универсальный характер. В отдельных случаях в центре папул наблюдается образование небольших пузырьков или пустул. Разрешаясь папулы оставляют пигментацию, в редких случаях - образуются мелкие точечные рубчики. Иногда разрешение начинается в центре очагов, и в таких случаях образуются кольцевидные фигуры. Высыпание не сопровождается субъективными ощущениями и в тех случаях, когда элементы бледно окрашены, легко просматриваются больным и обнаруживается случайно при осмотре туберкулёзного больного врачом.

Просуществовав несколько недель или месяцев, сыпь исчезает, однако возможны рецидивы, обычно в осеннее или весеннее время.

Лишай золотушных наблюдается чаще в детском и юношеском возрасте, но может возникнуть и у взрослых. Реакция Пирке, как правило, положительная.

Патогистологически: в верхних отделах дермы перифолликулярный инфильтрат, состоящий из эпителиоидных и небольшого числа гигантских клеток Пирогова-Лангханса, окруженных зоной лимфоцитов. Иногда лимфоцитов больше, чем эпителиоидных клеток. Некроз отмечается крайне редко.

Лечение больных туберкулёзом кожи

Приступая к лечению, следует помнить, что поражение кожи - лишь одно из проявлений общей туберкулёзной инфекции и первоочередное значение имеет общая терапия. Она должна быть направлена на ликвидацию в организме туберкулёзной инфекции, на устранение патогенетических факторов, способствующих развитию той или иной формы кожного поражения, и на улучшение общего состояния больного с целью повысить сопротивляемость организма.

Составление плана лечения и выбор терапевтических средств должны быть основаны как на дерматологическом статусе, так и на данных подробного общего обследования больного с обращением внимания на особенности и течение общей туберкулёзной инфекции.

Имеется ряд антибактериальных средств, активно действующих на микобактерий туберкулёза и оказывающих благоприятный терапевтический эффект, в частности на кожные проявления. К основным противотуберкулёзным средствам (препараты 1 -го ряда) относятся изониазид (тубазид, ГИНК), стрептомицин, рифампицин, ПАСК и их производные.

Наиболее эффективно производное гидразида изоникотиновой кислоты - фтивазид (Phthivazidum). Показан при всех формах туберкулёза кожи. Назначают фтивазид внутрь по 1,0-1,5 г в сутки (при папулонекротическом и индуративном туберкулёзе по 0,5-1,0 г) длительно. Лучшие результаты достигаются при сочетанном лечении фтивазидом и изониазидом (Isoniazidum), который назначают по 0,2-0,3 г 3 раза в день в течение 3-4 месяцев. Надо иметь в виду, что изониазид более токсичен, чем фтивазид.

При поражении слизистых оболочек следует одновременно с препаратами группы ГИНК назначать стрептомицин (Streptomycini sulfas) по 0,5-1,0 г в сутки, до 100 г на курс; при колликвативном туберкулёзе -

ПАСК (Natrii para-aminosalicylas) по 10-12 г в сутки, 1 кг на курс; при волчанке слизистых оболочек, особенно при её язвенных формах, - витамин D2. Последний не оказывает непосредственного влияния на микобактерий туберкулёза, а, по-видимому, нормализует обменные процессы в коже и усиливает её регенеративную способность. Витамин D2 принимают внутрь в масляном или спиртовом (переносится хуже) растворе по 100000-150000 ME в сутки (одновременно с 1,5 г глюконата кальция или 1-2 л молока) на протяжении 3-6 месяцев. Активный туберкулёз лёгких является противопоказанием для назначения витамина D2.

В тех случаях, когда развивается устойчивость микобактерий к указанным препаратам, назначают резервные противотуберкулёзные средства (препараты 2-го ряда) - циклосерин, этионамид, пиразинамид, флоримицин (биомицин), канамицин, тиоацетазон (тибон), салютизон, этамбутол. В резистентных случаях папулонекротического, милиарного туберкулёза кожи и некоторых других его форм следует дополнительно принимать кортикостероидные препараты.

В комплексном лечении больных кожным туберкулёзом большое значение имеют витамины, особенно аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, пантотенат кальция.

Для закрепления результатов необходимо назначение 2-3 повторных противорецидивных курсов лечения фтивазидом (не менее 100 г на курс) с 3-6 месячными перерывами. Рекомендуется также непрерывное лечение, которое длится в среднем 2 года и состоит из 3 периодов:

1) приём 3-4 противотуберкулёзных препаратов в течение 4-6 месяцев (до клинического выздоровления),

2) приём 2 препаратов в течение 6 месяцев,

3) приём одного препарата в течение года.

Эффективна при различных формах кожного туберкулёза гелиотерапия, особенно проводимая на юге (Крым). Лечение солнцем проводят в утренние часы: первый сеанс длится 5-10 мин; увеличивая на 5-10 мин ежедневно, доводят длительность сеанса до 1-2 ч. Полезно назначение воздушных ванн в тени. Можно использовать искусственные источники ультрафиолетовых лучей - ртутно-кварцевую или угольно-дуговую лампу (прожектор). Светолечение противопоказано больным с активными формами туберкулёза легких.

Из общеукрепляющих средств назначают препараты железа, мышьяка, кальция, рыбий жир.

Большое значение имеет полноценное питание с большим количеством витаминов в пище. Диета должна быть богата жирами, фруктами, овощами. При некоторых формах кожного туберкулёза, главным образом при язвенной форме волчанки и скрофулодерме показана бессолевая диета.

В лечении больных кожным туберкулёзом большое значение имеют благоприятные бытовые условия, длительное пребывание больного на свежем воздухе, облегченные условия труда и т. д. В СССР лечение больных кожным туберкулёзом проводится не только в клиниках и больницах, но также в особых лечебных учреждениях санаторного типа - люпозориях.

При некоторых формах туберкулёза кожи с целью более быстрой ликвидации очагов показана и наружная терапия. Так, при волчанке рекомендуются окклюзионные повязки (под пленкой) с фторсодержащими кортикостероидными мазями (Флуцинар, Лоринден, Фторокорт и др.), местные многократно повторяемые облучения ультрафиолетовыми лучами в эритемных и даже буллёзных дозах. Небольшие очаги волчанки можно удалять хирургически, производя иссечение в пределах здоровой кожи, отступя от края волчаночного очага не менее чем на 0,5-1,0 см. При скрофулодерме проводят хирургическое иссечение ещё не распавшихся узлов. Рекомендуется срезать нависающие края язвы и выскабливать вялые грануляции острой ложкой. Пластические операции по поводу обезображивающих рубцов, оставляемых иногда туберкулёзной волчанкой, можно проводить не ранее чем спустя 2 года после клинического выздоровления.

Профилактика. Профилактические мероприятия те же, как при туберкулёзной инфекции вообще. Они основываются главным образом на улучшении материально-бытовых и санитарно-гигиенических условий жизни населения, а также на широком выявлении начальных форм туберкулёза и своевременном их лечении. Особое значение имеют выявление ранних форм поражений кожи и слизистых оболочек у детей и рациональное и своевременное их лечение. Основная работа по профилактике туберкулёза осуществляется широкой сетью туберкулёзных диспансеров.

ЛЕПРА

Лепра (lepra, проказа) - хроническое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы.

Это одно из древнейших заболеваний, известное человечеству задолго до нашей эры. Наибольшее число больных проживает в Азии (Индия, Китай, Япония, Бирма), Африке, Центральной и Южной Америке. В Европе наибольшее число больных лепрой зарегистрировано в Португалии, Испании, Греции, Италии, Франции, республиках Средней Азии. В нашей стране небольшие очаги лепры сохранились в устьях Волги, Дона, на Дальнем Востоке и в Закавказье. В эпидемиологии лепры основную роль играют социально-экономические факторы, чем объясняется особенно широкое распространение заболевания среди бедного населения колониальных и полуколониальных стран.

Возбудителем лепры является открытый в 1871 г Г. А. Ханзеном (Норвегия) Mycobacterium leprae. Это спирто- и кислотоупорные микобактерий, имеющие форму прямых или слегка изогнутых палочек длиной 1,5-6,0 мкм и шириной 0,2-0,4 мкм. Они часто располагаются в виде компактных пучков (сигарные пачки), окруженных неокрашивающейся прозрачной оболочкой. Иногда в их теле отмечается мелкая зернистость. Они окрашиваются карболфуксином по Цилю и другими основными анилиновыми красителями, грамположительны.

Человек заражается лепрой от другого человека в результате длительного контакта, во время которого, по-видимому, происходит сенсибилизация путём повторных инокуляций. Микобактерий лепры выделяются из организма больного через кожу (распавшиеся лепромы) и слизистые оболочки дыхательных путей. Пути проникновения инфекции в организм до настоящего времени не установлены. Наиболее вероятным является заражение через слизистую оболочку полости носа и повреждённый кожный покров. Возможность передачи инфекции кровососущими насекомыми пока не доказана. Не доказана и возможность внутриутробного заражения плода. Дети, родившиеся от родителей, болеющих лепрой, и сразу же отделенные от них, остаются здоровыми.

Очевидно, что по отношению к лепрозной инфекции имеется достаточно высокая естественная резистентность. Этим объясняется то, что не все люди, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а также то, что у отдельных людей лепра может протекать в форме скрытой инфекции. Последний факт подтверждается тем, что у лиц, имевших длительный контакт с лепрозными больными, можно обнаружить палочки Ханзена в пунктате лимфатических узлов или повторно находить их в соскобе со слизистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков заболевания. С другой стороны, разнообразные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма, как-то: недостаточное и неполноценное питание, алкоголизм, физическое переутомление, простуда, различные общие заболевания, не только благоприятствуют заражению, но и способствуют более тяжёлому течению заболевания, а также переходу лепры из латентной в активную форму. Лепрозная инфекция отличается крайне длительным инкубационным периодом. Принято считать, что его средняя продолжительность 3-5 лет, однако известны случаи, когда инкубационный период длился 10 лет и более.

В конце инкубации отмечаются продромальные симптомы: лихорадка различного типа, слабость, сонливость, потеря аппетита, ревматоидные и невритические боли, парестезии.

Согласно принятой в настоящее время классификации (X Международный конгресс по лепре), различают лепроматозный и туберкулоидный типы лепры (как полярные) и три промежуточные (пограничные) группы.

Лепроматозный тип - наиболее тяжёлая и заразная форма лепры. Развивается на фоне крайне сниженной сопротивляемости организма по отношению к инфекции, о чем, в частности, свидетельствуют постоянно отрицательный результат внутрикожной лепроминовой пробы (Лепромин - водный экстракт из подвергнутых кипячению лепром. Вводят внутрикожно

в количестве 0,1 мл. Различают раннюю реакцию в виде красноты и небольшой папулы в 1-е сутки и достигающую максимального развития через 48-72 ч и позднюю реакцию, возникающую на 10-14-й день в виде узла диаметром 1-2 см, в центре которого нередко развивается некроз), стойкость патологических изменений и выраженная тенденция к прогрессивному течению. Характеризуется распространённостью патологического процесса (поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, периферические нервы, лимфатические узлы, некоторые внутренние органы) и развитием своеобразных гранулём, содержащих большое количество микобактерий лепры.

Кожные поражения локализуются преимущественно на лице, тыле кистей, предплечьях, голенях, бедрах, ягодицах. Характерно образование ограниченных дермальных или гиподермальных лепром и разлитых лепроматозных инфильтратов. Дермальные лепромы имеют величину от конопляного зерна до лесного ореха и полушаровидно возвышаются над поверхностью кожи. Цвет их, вначале розовый, постепенно становится красновато-ржавым, нередко отмечаются телеангиэктазии. Поверхность лепром гладкая, блестящая от выделяющегося в обилии кожного сала, иногда покрыта мелкими отрубевидными чешуйками; консистенция плотно-эластическая. Гиподермальные лепромы прощупываются в виде плотных узлов и лишь слегка выдаются над поверхностью кожи. Кожа над ними окрашена в синюшно-коричневый цвет. Обычно дермальные и гиподермальные лепромы существуют одновременно. Тесно прилегая друг к другу, они нередко образуют сплошные бугристые конгломераты. Располагаясь на лице, в области надбровных дуг, носа, щек, подбородка, они сильно обезображивают лицо, придавая ему вид «львиной морды» (facies leonina).

Разлитые инфильтраты локализуются чаще в коже предплечий и голеней; глубина их залегания различна. Нередко в их толще прощупываются отдельные гиподермальные лепромы. Кожа над инфильтратами окрашена в синюшно-бурый цвет. Помимо повышенной сальности кожи, для лепром и лепроматозных инфильтратов характерны выпадение волос, особенно отчётливо наблюдаемое на бровях, бороде и усах, а также постепенно наступающая потеря сначала температурной, затем болевой, а в дальнейшем и тактильной чувствительности, обусловленная специфическим для лепры поражением периферического рецепторного аппарата. В пунктате лепром и лепроматозных инфильтратов обнаруживается большое количество возбудителей заболевания.

Лепромы развиваются то исподволь, то в форме острой вспышки, сопровождающейся лихорадочным состоянием, на фоне эритемы, напоминающей рожистую. Количество их крайне разнообразно. Они существуют очень долго - месяцы и годы. Исходом их может быть:

1) разрешение с образованием пигментации, рубцовой атрофии;

2) распад с образованием кратерообразных язв с сероватого цвета дном и вязким отделяемым, в котором обнаруживаются микобактерий лепры;

3) фиброзное превращение: узлы уменьшаются в размерах и становятся более плотными.

Помимо лепром, при лепроматозной форме нередко наблюдаются эритематозные пятна, то мелкие, розеолезные, то более крупные, часто кольцеобразные, или эритематозно-пигментные, отличающиеся своеобразным ржавым цветом. На поражённых участках нарушена чувствительность. Пятнистые высыпания часто трансформируются в лепромы.

Наряду с поражением кожи наблюдается поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого и твёрдого нёба, гортани и особенно носа. Поражение слизистой оболочки полости носа возможно в форме ринита и частых носовых кровотечении ещё в продромальном периоде. Последовательно на слизистой оболочке носовой перегородки образуются лепромы, которые, распадаясь, ведут к её перфорации и деформации носа. Поражение слизистой оболочки гортани выражается в осиплости голоса, афонии и может привести к стенозу. При поражении глаз лепромы образуются на слизистой оболочке век, отмечаются эписклерит, кератит с нередким исходом в лейкому, ирит и иридоциклит.

Увеличение лимфатических узлов отмечается нередко ещё в продромальном периоде. Они имеют эластическую консистенцию, не спаяны с окружающими тканями, подвижны и безболезненны. В отсосе легко обнаруживаются возбудители.

У мужчин часто развивается орхоэпидидимит, как правило, двусторонний. Яички и придатки плотны, бугристы. Процесс заканчивается склерозом и атрофией. Реже поражаются предстательная железа и уретра. У некоторых больных отмечается увеличение печени и селезёнки.

В отдельных случаях обнаруживается поражение нервных стволов (стволовые невриты), которые прощупываются в виде болезненных узловатых тяжей. Результатом этого поражения являются невралгические боли, анестезии, амиотрофии и т. д.

Обычно вялое, хроническое течение лепроматозной проказы может у отдельных больных временами прерываться лепроматозной реакцией - периодом обострения имеющихся поражений, а иногда и появлением новых. Наступлению обострения часто предшествуют повышение температуры тела, слабость, припухание и болезненность лимфатических узлов Появляющиеся в периоде обострения новые высыпания чаще всего выявляются в форме ярко-красных пятен или сочных болезненных дермальных и гиподермальных лепром. Ранее существовавшие лепромы или рассасываются, или расплавляются и изъязвляются. В крови можно обнаружить палочки Ханзена. Причины лепроматозных реакций неясны. Эти реакции могут провоцироваться оперативным вмешательством, беременностью, нерациональной терапией (йодид калия), переменой климата и т. д.

Патогистологически: лепроматозая проказа характеризуется образованием гранулём, состоящих из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и многочисленных крупных вакуолизированных клеток (лепрозные клетки), в цитоплазме которых обнаруживаются жирные кислоты и большое количество

возбудителей лепры, как изолированных, так и собранных в пучки. Помимо этого, микобактерий лепры находят в лимфатических щелях и просвете капилляров.

Туберкулоидный тип - наиболее благоприятная форма лепры. Развивается на фоне высокой сопротивляемости и резистентности организма. Лепроминовая проба, как правило, положительная, палочки Ханзена обнаруживаются редко и в очень малом количестве. Поражается почти исключительно кожа, редко - нервы, ещё реже - другие органы. Поражение кожи носит поверхностный характер и выражается вначале в появлении эритематозных пятен или бляшек, состоящих из тесно скученных, величиной с булавочную головку узелков. В результате периферического роста и разрешения в центре пятна и бляшки превращаются постепенно в фигурные очаги кольцевидных, овальных или полициклических очертаний. Периферическая зона их имеет вид или слегка инфильтрированной эритематозной каемки, или валика, состоящего из мелких папулёзных элементов красного или красновато-коричневого цвета. Центральная часть несколько запавшая, гипо- или ахромическая, покрыта мелкими отрубевидными чешуйками, в дальнейшем - атрофична. Наиболее важно в диагностическом отношении установление в области очагов потери температурной, болевой и тактильной чувствительности и прекращения потоотделения. Количество очагов различно; величина их варьирует от размера мелкой монеты до размеров ладони и большей. Наиболее часто они локализуются на коже голеней, бедер, лица и др.

В других случаях высыпают бугорки величиной от булавочной головки до горошины желтовато-розового цвета, напоминающие люпомы. Они или беспорядочно рассеяны, или сгруппированы, или тесно скучиваются, образуя бляшки с неровной зернистой поверхностью. Нарушение чувствительности позволяет установить диагноз.

Наряду с поражением кожи в отдельных случаях наблюдается поражение нервов. В ряде случаев отмечается также поражение лимфатических узлов и яичек.

Патогистологически: в дерме воспалительный инфильтрат, состоящий из очагов эпителиоидных и гигантских клеток, окруженных зоной лимфоцитов, или исключительно из эпителиоидных клеток. Микобактерий лепры, как правило, не обнаруживаются.

Пограничные (промежуточные) группы сочетают признаки обоих полярных типов. Погранично-лепроматозная группа характеризуется папулами, бляшками, диффузными инфильтратами и узлами, однако немногочисленными, нередко асимметричными. На некоторых из них отмечается снижение чувствительности; функция потовых желез не изменяется, обычно выявляется утолщение периферических нервов. Не наблюдается поражения глаз, деформации носа, изъязвления слизистых оболочек. Реакция на лепромин отрицательная. В кожных проявлениях обнаруживаются микобактерий лепры.

Погранично-туберкулоидная группа отличается пятнами и бляшками небольших размеров, с нечёткими границами. Периферические нервы утолщены, нередко нарушены чувствительность и потоотделение. Реакция на лепромин слабоположительная или положительная.

Пограничная лепра характеризуется, помимо сходства с основными группами, рядом особых признаков; наряду с эритематозными пятнами или бляшками образуются так называемые пробитые пятна и бляшки («дырочки сыра», обусловленные регрессом процесса в центральной части высыпаний). Уже в ранние стадии болезни обнаруживаются множественные асимметричные поражения периферических нервов. Потоотделение на кожных высыпаниях не нарушено. Лепроминовая реакция обычно отрицательная.

Диагноз. При постановке диагноза лепроматозного типа лепры принимают во внимание характерный вид лепром и лепроматозных инфильтратов, их сальный блеск, выпадение волос (бровей) и потерю температурной и болевой чувствительности. Более трудным является диагноз туберкулоидной лепры и пятнистых лепрозных высыпаний, могущих иметь сходство с другими кожными поражениями. Диагноз устанавливается на основании тщательного общего, в частности неврологического, обследования больного (обнаружение утолщенных стволов, анестезии на поражённых участках кожи; в отдельных случаях проводят исследование функции потоотделения).

Диагноз лепры должен быть подтвержден бактериоскопически.

Микобактерий лепры могут быть обнаружены в соскобе со слизистой оболочки полости носа (исследование лучше производить после назначения больному столовой ложки раствора йодида калия), в пунктате лимфатических узлов, в соке лепром, а также в гистологических препаратах (биопсия).

Важным является тщательно собранный анамнез: указания больного на контакт с больными лепрой, проживание в эндемических зонах и т. д.

Лечение. В настоящее время эффективным считаются препараты сульфонового ряда, в частности диафенилсульфон (ДДС, дапсон, авлосульфон), солюсульфон, диуцифон, назначаемые курсами в течение длительного времени. Наряду с ними применяют рифампицин, протионамид и этионамид. Лечение должно быть индивидуальным и комплексным, включая одновременно 2-3 противолепрозных препарата в сочетании со стимулирующими и общеукрепляющими средствами (гаммаглобулин, гемотрансфузии, пирогенал). Большое значение имеют полноценное, богатое витаминами, питание, общеукрепляющее лечение. Лечение проводится в специальных учреждениях - лепрозориях.

Профилактика. Основное мероприятие - раннее выявление больных и изоляция их в лепрозориях. Члены семьи больного и лица, находившиеся с ним в контакте, берутся под наблюдение; если больной страдает заразными формами лепры, то им проводится превентивное лечение. Дети от больных матерей отделяются и вскармливаются искусственно. Признанных клинически излеченными выписывают из лепрозория, но эти лица должны

находиться под контролем врача-лепролога. При обнаружении больного лепрой необходимо немедленно сообщить об этом органам здравоохранения и, соблюдая известные правила, эвакуировать больного в ближайший лепрозорий. Население районов, в которых часто встречается лепра, целесообразно и важно подвергать прививкам противотуберкулёзной вакциной БЦЖ.

БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО (КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ)

Кожный лейшманиоз (leishmaniosis cutis) (синонимы: пендинская язва, кокандка, годовик и др.) - эндемическое инфекционное заболевание. Возбудитель - Leishmania tropica, открыт и описан П. Ф. Боровским в 1898 г. Лейшмании проникают в организм человека при укусе москита - переносчика инфекции. После инкубационного периода различной длительности на месте укуса развивается воспалительный инфильтрат (гранулёма), распадающийся с образованием язвы. В связи с ростом туризма кожный лейшманиоз стал чаще наблюдаться не только в эндемических, но и в других географических зонах.

Различают два типа лейшманиоза кожи, отличающиеся друг от друга клиническими признаками, а также биологическими особенностями возбудителей и эпидемиологическими условиями распространения заболевания.

Зоонозный, или остро некротизирующийся, тип кожного лейшманиоза. Встречается часто, отличается относительно коротким (от 1 недели до 2 мес) инкубационным периодом и сравнительно недлительным (в среднем 3-5 мес) течением По истечении инкубационного периода на месте укуса москита образуется остро воспалительный болезненный инфильтрат ярко-красного цвета, который через 1-2 недели начинает распадаться с образованием глубокой язвы с подрытыми краями и неровным, покрытым серовато-жёлтыми некротическими массами дном, отделяющим значительное количество гноя Инфильтрат увеличивается в размере по периферии. Одновременно с этим увеличивается и язва, которая может достигнуть 4-5 см и более в диаметре. Форма язв неровная, фестончатая, образование их сопровождается значительной болезненностью (рис. 26). Через 2-3 мес рост инфильтрата и увеличение язв прекращаются. Дно язвы постепенно очищается от некротических масс и покрывается грануляциями, придающими язве зернистый вид (симптом рыбьей икры). Иногда в центре язвы образуются вегетации и даже бородавчатые разрастания. Затем наступает рубцевание, которое нередко начинается с центра, оставляя по периферии язвенный ров Процесс заканчивается образованием глубокого обезображивающего рубца.

Антропонозный, или поздно изъязвляющийся, тип кожного лейшманиоза. Наблюдается у жителей городов и крупных поселков. Для этой формы характерен длительный инкубационный период, до 3-10 месяцев. Длительность течения заболевания в среднем равна одному году (отсюда название «годовик»).

По истечении инкубационного периода на месте укуса москита образуется слегка возвышающийся над уровнем кожи узелок величиной с мелкую горошину, буроватого цвета. Постепенно, крайне медленно увеличиваясь по периферии, лейшманиома может достигнуть величины 1,5-2,0 см и более в диаметре и тогда значительно выступает над уровнем окружающей здоровой кожи. Консистенция её умеренно плотная. Через 3-4 месяца в центре кожного поражения образуется небольшая, с трудом удаляемая корочка-чешуйка, под которой обнаруживается поверхностная эрозия. Последовательно эрозия переходит в поверхностное изъязвление круглой, овальной или неправильной фестончатой формы со слегка зернистым дном, отделяющая сукровично-гнойную жидкость, легко высыхающую с образованием корки. Располагаясь на инфильтрате, язва представляется приподнятой над уровнем кожи и окруженной валиком буровато-красного цвета. Дно язвы постепенно очищается, покрывается сочными грануляциями и наступает рубцевание, начинающееся иногда с центра язвы. Инфильтрат постепенно разрешается.

Поскольку заболевание связано с укусами москитов, лейшманиомы особенно часто локализуются на открытых частях тела: на лице, верхних и нижних конечностях, однако в условиях жаркого климата, где население носит легкую одежду и спит, не накрываясь, лейшманиомы нередко возникают и на других участках кожного покрова. Количество лейшманиом колеблется в широких пределах: при антропонозном типе от единиц до 20-30 максимально, при зоонозном - значительно больше; у отдельных больных количество их может достигать 100-200 и более.

Лейшмании могут распространяться по лимфатическим путям, вследствие чего у больных кожным лейшманиозом могут возникать лимфангиты и лимфадениты. Они наблюдаются чаще и протекают тяжелее при зоонозном типе. Нередко по ходу лимфатического сосуда образуются плотные узлы, которые могут распадаться с образованием язв. Иногда вследствие диссеминации возбудителей по поверхностным лимфатическим сосудам вокруг лейшманиомы образуются небольшие узелки, которые в дальнейшем или рассасываются, или распадаются с образованием маленьких язвочек («бугорки обсеменения»).

Нередко наблюдаемое, особенно при зоонозном типе, неспецифическое осложнение лейшманиом пиогенной инфекцией может привести к развитию рожи, флегмоны, абсцессов и значительно изменить клиническую картину поражения кожи.

Под названием, «туберкулоидный кожный лейшманиоз» описана своеобразная форма лейшманиоза, характеризующаяся тем, что вокруг рубца, оставшегося на месте бывшей первичной лейшманиомы антропонозного типа, иногда и в самом рубце, образуются плоские, едва возвышающиеся над уровнем кожи мелкие бугорки буроватого цвета, мягкой

консистенции, дающие при диаскопии отчётливый коричневатый цвет (симптом яблочного желе), очень похожие на бугорки вульгарной волчанки. Количество бугорков может постепенно увеличиваться. Раз образовавшись, они могут существовать годами, с трудом поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализуется на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета на почве изменённой реактивности организма (ослабление формирующегося инфекционного иммунитета вследствие переохлаждения, травмы, сопутствующих инфекций) или естественной супер инфекции.

Патогистологически: изменения характеризуются образованием в дерме полиморфного воспалительного инфильтрата, состоящего из макрофагов, гистиоцитов плазматических клеток, лимфоцитов и небольшого количества нейтрофилов. Отмечаются пролиферация и набухание эндотелия сосудов приводящие к значительному сужению их просвета, а также воспалительная инфильтрация стенок. Лейшмании обнаруживаются в большом количестве как внеклеточно, так и внутри клетки, преимущественно в макрофагах. Отмечается резко выраженный акантоз эпителия. В дальнейшем наступает распад инфильтрата. В более поздних стадиях в инфильтрате появляются эпителиоидные и гигантские клетки.

Эпидемиология. В препаратах возбудитель (для обнаружения возбудителя в лейшманиомах изготовляют препараты-мазки. Узелок, или краевой инфильтрат, сдавливают двумя пальцами (с целью анемизации); делают скальпелем небольшой поверхностный надрез кожи и концом скальпеля соскабливают с краев надреза мельчайшие кусочки ткани и тканевую жидкость. Добытый материал размазывают на предметном стекле, фиксируют спиртом и окрашивают по методу Романовского-Гимзы) кожного лейшманиоза представляется в виде небольших телец овальной или удлиненной формы, в цитоплазме которых обнаруживаются два ядра - трофическое и двигательное (кинетопласт). При окраске цитоплазма окрашивается в светло-голубой цвет, трофическое ядро - в красный или красно-фиолетовый, двигательное - в тёмно-фиолетовый цвет. В культурах и организме москита паразит принимает жгутиковую форму (лептомонады).

Как указывалось, болезнь передается человеку москитами. Резервуаром инфекции для зоонозного типа являются дикие грызуны (песчанки, суслики), также болеющие лейшманиозом, в норах которых выплаживаются москиты, а для кожного лейшманиоза антропонозного типа - больной человек. У лиц, переболевших кожным лейшманиозом, возникает длительная невосприимчивость к новому заражению.

Диагноз. В эндемических очагах, где больные кожным лейшманиозом встречаются в большом числе, диагноз не представляет затруднений. Все же и здесь во избежание возможных ошибок следует подтверждать диагноз бактериоскопически. Значительные трудности представляет диагноз болезни Боровского вне эндемических очагов. Изъязвившаяся лейшманиома отличается от вульгарной эктимы наличием периферической зоны валикообразного инфильтрата, от сифилитической гуммы меньшей плотностью и меньшей ограниченностью инфильтрата, от туберкулёзной (скрофулодерма) - отсутствием нависающих краев и сочностью грануляций, от язвенно-вегетирующей пиодермии - отсутствием глубоких гнойных карманов и ходов. Обычно предположение о лейшманиозе подтверждается данными анамнеза, а окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериоскопического исследования.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом, оказывающим специфическое действие на возбудителя болезни Боровского и одновременно антибактериальное действие на сопутствующую микробную флору, является антибиотик метациклин. Его назначают перорально в течение 10-12 дней. Разовая доза для взрослых 0,3 г, суточная - 0,6 г. Используется также антибиотик мономицин в виде инъекции в стационарных условиях (возможны осложнения ототоксического и нефротоксического характера). Для лечения одиночных поражений рекомендуется также обкалывание 1% раствором акрихина на 0,5% растворе новокаина. Обкалывания производят 2-3 раза с промежутками в 5-6 дней. Наружно при язвенных поражениях накладывают повязки с 5% сульфаниламидной или 3% метациклиновой мазью, коллагеновые губки с антибиотиками.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение переносчиков инфекции - москитов - или на защиту от них, а также на ликвидацию резервуаров инфекции.

Для борьбы с москитами необходимо проведение широких санитарно-гигиенических мероприятий, в частности: уничтожение скоплений мусора (места выплода москитов) или обработка их хлорной известью; уничтожение москитов в жилых и подсобных помещениях распылением инсектицидов (гексахлорана); предотвращение залета насекомых навешиванием на окна сеток. В сельских местностях уничтожение москитов, а одновременно и источников инфекции - грызунов лучше всего достигается затравкой нор грызунов хлорпикрином в зоне шириной до 15 км (дальность полета москита) от края селения. Для личных профилактических мероприятий устраиваются над кроватями полога из сетки или марли, пропитанной бензиминой; для лиц, работающих на открытом воздухе в вечернее и ночное время, - ношение сеток, прикрепляемых к головному убору, пропитанных дёгтем или лизолом, и рукавиц; нанесение на открытые участки кожи средств, отпугивающих насекомых (диметилфталат и др.). С целью профилактики проводятся также прививки кожного лейшманиоза. При кожном лейшманиозе двух типов - зоонозном и антропонозном - существует единый (перекрестный) групповой иммунитет. Иммунитет после болезни Боровского зоонозного типа отличается быстротой возникновения, интенсивностью и стойкостью. Поэтому в настоящее время для профилактических прививок используется только культура зоонозного типа. На месте прививки, которая производится на закрытом участке кожного покрова (плечо, бедро), развивается лейшманиома, протекающая при менее выраженных явлениях, чем при естественном заражении, но обеспечивающая развитие иммунитета.

ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ ГЕРПЕСЫ

Герпес простой (herpes simplex, пузырьковый лишай). Это одновременное острое высыпание на фоне ограниченного, слегка отёчного розового пятна группы везикул величиной с булавочную головку или мелкую горошину, наполненных прозрачным серозным, постепенно мутнеющим содержимым. Через 3-4 дня пузырьки подсыхают с образованием рыхлых медово-жёлтых корочек или вскрываются и образуют ряд мелких, тесно сгруппированных эрозий. Иногда пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, после вскрытия которого выявляется эрозия неправильных мелкофестончатых очертаний. Постепенно корочки отпадают, эрозии эпителизируются, и на 7-10-й день герпес заживает.

Высыпание герпеса сопровождается зудом, покалыванием, иногда болью. Часто одновременно или последовательно с промежутками в 1-2 дня образуется 2-3 новых очага поражения, расположенных близко друг около друга. Наиболее частая локализация герпеса - окружность рта (herpes labialis), носа (herpes nasalis), реже - кожа щек, век, ушных раковин. Нередко герпес высыпает на коже половых органов (herpes genitalis): у мужчин - на головке и теле полового члена, внутренней поверхности крайней плоти, у женщин - на больших и малых половых губах, промежности, а также вокруг заднего прохода и на ягодицах. При локализации герпеса на половых органах в результате постоянного раздражения, а возможно, и вторичного инфицирования эрозии после вскрытия пузырьков нередко покрываются марким налетом и из них выделяется гной. В таких случаях регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Помимо кожи, герпес может поражать слизистые оболочки полости рта, а также уретры, влагалища, шейки матки. Возможно образование герпетического кератита.

В некоторых случаях простой герпес имеет атипическую клиническую картину. Иногда везикулы почти не содержат экссудата и внешне напоминают папулы - абортивная форма герпеса. Резкий отёк, особенно на малых половых губах, может настолько замаскировать везикулы, что их не удается разглядеть, - отёчная форма герпеса.

Герпес простой сопутствует некоторым общим инфекционным заболеваниям (крупозная пневмония, малярия, грипп, менингит и др.) или возникает самостоятельно. В таких случаях поводом к развитию герпеса могут явиться травма (экстракция зубов), интоксикация, переохлаждение, психические расстройства.

У некоторых лиц простой герпес носит рецидивирующий характер: возникает многократно через короткие интервалы, нередко на одном и том же месте. Особенно часто наблюдаются рецидивы генитального герпеса: у женщин - во время менструаций, а у мужчин - после полового акта.

Особую форму представляет лихорадочный герпес (herpes febrilis), или герпетическая лихорадка (febris herpetica). Она возникает внезапно, начинается с озноба и повышения температуры до 39-40°С, появляются сильные головные боли, менингеальные явления, рвота, иногда помрачение сознания и бред. Нередки мышечные боли, покраснение конъюнктивы, припухание и болезненность лимфатических узлов. На 2-3-й день температура тела критически падает, самочувствие больного улучшается; в это время высыпает один очаг герпеса или несколько очагов, чаще всего вокруг рта и носа. Описаны случаи герпетического менингоэнцефалита.

Патогистологически: пузырьки герпеса образуются в результате баллонной дистрофии эпителия, характеризующейся очаговым колликвационным некрозом клеток шиповатого слоя. Эти клетки округляются, увеличиваются в размере и приобретают шаровидный вид. Одновременно в результате амитотического деления образуются многоядерные гигантские клетки. Накапливающийся в эпителии серозный экссудат разъединяет клетки, образуется полость, выполненная экссудатом с изменёнными эпителиальными клетками. В ядрах погибающих эпителиальных клеток обнаруживаются своеобразные ацидофильные включения. В дерме - отёк сосочкового слоя, значительное расширение кровеносных и лимфатических сосудов и инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и нейтрофилов. Небольшое количество последних проникает и в полость пузырьков.

Этиология. Возбудитель герпеса - фильтрующийся вирус, близкий к вирусу эпидемического энцефалита; культивируется на хорион-аллантоисной оболочке куриного зародыша. Он патогенен и для ряда животных (кролики, морские свинки, обезьяны, крысы, мыши и др.), заражение которых достигается введением вируса в роговицу (кератит), кожу или ткань мозга (энцефалит). Поражение мозга может развиться и при заражении через роговую оболочку, что указывает на возможность продвижения вируса по нервам (перерезка зрительного нерва исключает развитие энцефалита). В ядрах эпителиальных и мозговых клеток как при экспериментальной, так и при естественной инфекции образуются ацидофильные ядерные включения. У животных после перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет. В сыворотке крови людей, болевших герпесом, обнаруживаются нейтрализующие вирус герпеса антитела, однако у человека иммунитет к возбудителям герпеса носит лишь инфекционный характер.

По-видимому, герпесом заражаются в раннем детстве, после чего сохраняется вирусоносительство с нестойким инфекционным иммунитетом. Имеются данные о том, что 90-95% населения земного шара заражено вирусом простого герпеса. Резервуаром вируса, находящегося в латентном состоянии, являются, очевидно, нервные ганглии. Провоцирующими факторами, ослабляющими напряженность инфекционного иммунитета, служат острые респираторные заболевания, грипп, пневмония, малярия, менингит, фокальная инфекция, желудочно-кишечные расстройства, экстракция зуба, менструация, приём лекарств, психическая травма. С другой стороны, простой герпес может развиться в результате заражения при поцелуе или половом сношении. Инкубационный период при этом равен примерно одной неделе.

В настоящее время доказано существование нескольких типов вируса простого герпеса: один из них передается половым путём, другие могут вызвать даже генерализованное (обычно летальное) инфекционное заболевание новорожденных (герпес-сепсис) и, как предполагают, рак шейки матки.

Диагноз. Постановка диагноза герпеса не представляет затруднений. Лишь при локализации на половых органах может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике мягкого или твёрдого шанкра. От последнего герпетическая эрозия отличается неровными, мелкофестончатыми очертаниями, отсутствием в основании плотного инфильтрата и быстрым разрешением под влиянием индифферентного наружного лечения. От мягкого шанкра герпес половых органов отличается поверхностным поражением (эрозия, а не язва), незначительной болезненностью и отсутствием отсевов. В затруднительных случаях проводят бактериоскопическое исследование отделяемого на возбудителя мягкого или твёрдого шанкра.

Лечение. В начале заболевания дальнейшее развитие сыпи удается прервать путём прикладывания в течение нескольких минут ватных тампонов, пропитанных этиловым спиртом, замораживания её струей хлорэтила, путём десятикратного, чередующегося через каждые 5-10 с воздействия на очаг поражения низкой температуры (кусок льда) и высокой (тампон, смоченный в кипящей воде). Сформировавшийся очаг в везикулёзный стадии обрабатывают 2% спиртовым раствором анилиновых красителей или йода, в эрозивной и корковой стадиях - 2% оксолиновой, 3% теброфеновой или 50% интерфероновой мазью (Interferoni 15,0; Spermaceti 5,0; 01. Persicoram s. Olivaram, Aq. destill. aa 5 ml). При общих явлениях (herpes febrilis) назначают антибиотики широкого спектра действия.

При рецидивирующем герпесе рекомендуются повторные оспопрививания: через каждые 2 недели до положительного результата (более 6 раз прививки не имеют смысла); вакцинация герпетической поливакциной или аутовакциной, применение дезоксирибонуклеазы, метисазона, интерферона (лучше лейкоцитарного), гамма-глобулина, левамизола, полиомиелитной вакцины Сейбина (по 4 капли 1 раз в месяц в течение 3 мес).

Герпетическая экзема.

Заболевание развивается у больных экземой или атопическим дерматозом в результате их заражения герпетическим вирусом. Чаще страдают дети. Через 3-6 дней после контакта с больным простым герпесом повышается температура тела (до 40°С), а затем вокруг очагов поражения и на отдаленных участках кожного покрова появляется сыпь, состоящая из однокамерных везикул и пустул величиной от булавочной головки до горошины с пупкообразным вдавлением в центре. В дальнейшем образуются геморрагические корки. После заживления остаются поверхностные рубчики. При поражении слизистых оболочек обнаруживаются афты - болезненные эрозии или язвы величиной с чечевицу, покрытые желтовато-белым налетом и окаймленные узким ярко-розовым венчиком гиперемии. Нередко развивается кератоконъюнктивит. Заболевание сопровождается увеличением региональных лимфатических узлов, иногда приобретает тяжёлое течение и заканчивается летально.

Лечение. Назначают антибиотики, дезоксирибонуклеазу, метисазон,

интерферон, гамма-глобулин, кортикостероиды, дезинфицирующие наружные средства. Необходимо изолировать детей, страдающих экземой и атопическим дерматозом, от больных простым герпесом.

Герпес опоясывающий (herpes zoster, опоясывающий лишай). Для него характерно остро возникающее по ходу отдельных нервов высыпание нерезко ограниченных розовых пятен различной величины, на фоне которых быстро образуются группы тесно скученных везикул, наполненных прозрачным содержимым. Высыпание везикул на каждом отдельном пятне происходит одновременно, но сами пятна могут появляться с промежутками в несколько дней. Количество очагов поражения различно. В отдельных случаях очаги, тесно прилегая друг к другу, сливаются и образуют как бы сплошную ленту. Появление высыпных элементов сопровождается ощущением покалывания, зуда и особенно часто невралгическими болями различной интенсивности. Боли могут предшествовать изменениям кожи, симулируя при соответствующей локализации инфаркт миокарда, аппендицит, почечную колику и т. п. Нередки повышение температуры тела, чувство разбитости и общего недомогания. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. К этому времени эритематозный фон обычно бледнеет и пузырьки представляются расположенными как бы на здоровой коже. На 6-8-й день пузырьки начинают подсыхать. Образуются корочки, которые к концу 3-й недели отпадают и на их месте остается легкая пигментация.

От этой обычной картины могут наблюдаться отклонения:

1) на фоне розового пятна образуются небольшие сгруппированные пузырьки, которые почти не содержат экссудата и внешне напоминают папулы; в дальнейшем они покрываются чешуйками и разрешаются (абортивная форма);

2) тесно сгруппированные пузырьки сливаются, образуя пузыри подчас значительной величины с неровными, фестончатыми очертаниями (буллёзная форма);

3) содержимое пузырьков принимает геморрагический характер, после их заживления нередко остаются поверхностные рубчики (геморрагическая форма);

4) наиболее тяжёлой формой является herpes zoster gangraenosus. На месте первоначально образовавшихся пузырьков или непосредственно на фоне розового пятна появляются или мелкие тесно сгруппированные струпы, или сплошной чёрный струп с фестончатыми очертаниями. По отторжении струпа остается поверхностное изъязвление, заживающее с образованием рубца. Гангренозный опоясывающий лишай сопровождается обычно сильными болями; течение его особенно длительное и тяжёлое;

5) иногда, помимо высыпания herpes zoster по ходу нерва, на различных участках кожного покрова появляются отдельные пузырьки, напоминающие элементы ветряной оспы (генерализованная форма - herpes zoster generalisatus).

Высыпания опоясывающего лишая сопровождаются увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. Опоясывающий лишай может локализоваться в области распространения любого чувствительного нерва, как правило, односторонне; двусторонняя локализация наблюдается редко. Так же редко отмечается одностороннее высыпание по ходу нескольких нервов. Наиболее частой является локализация опоясывающего лишая по ходу межреберных нервов. Второе по частоте место принадлежит области распространения ветвей тройничного нерва. Особо тяжёлым течением отличается herpes zoster ophtalmicus, развивающийся в области разветвления первой ветви тройничного нерва (п. supraorbitalis, п. supratrochlearis). Вслед за продромальными интенсивными невралгическими болями появляются краснота и отёчность кожи лба, век, носа, височной области и конъюнктивы, слезотечение и светобоязнь. В дальнейшем на фоне эритемы образуются группы пузырьков, 1 нередко с геморрагическим содержимым. В отдельных случаях развивается гангренозная форма. Часто в процесс вовлекается глазное яблоко. Могут развиться ирит, язвенный кератит, отслойка сетчатки, геморрагический выпот в переднюю камеру глаза. Реже наблюдается высыпание опоясывающего лишая на коже верхних и нижних конечностей, ещё реже - на слизистых оболочках полости рта, влагалища, мочевого пузыря. Опоясывающий герпес слизистой оболочки мочевого пузыря проявляется рефлекторной задержкой мочеиспускания. Считается возможным развитие герпетического неврита без поражения кожи. Опоясывающий лишай может наблюдаться в любом возрасте, однако у детей до 10 лет встречается редко. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Раз перенесенное заболевание обычно не повторяется, и рецидивы наблюдаются лишь как исключение (иммунитет). При herpes zoster ophtalmicus поражение глаз может привести к значительному снижению зрения. В отдельных случаях, преимущественно у пожилых людей, тяжёлые невралгические боли могут оставаться долго после заживления поражения кожи.

Патогистологически: как и при простом герпесе, отмечается баллонная дистрофия клеток шиповатого слоя.

Этиология и патогенез. Возбудитель - фильтрующийся вирус, вызывающий у детей ветряную оспу (varicella - zoster). Об этом свидетельствует возможность заражения ветряной оспой детей со сроком инкубации 7-18 дней от взрослых, болеющих опоясывающим лишаём, и наоборот. Известны эпидемические вспышки и случаи заболевания в семьях или детских учреждениях ветряной оспой вслед за перенесением кем-либо из взрослых, живущих с детьми, опоясывающего лишая. Подтверждением этому служат также возможность перекрестной иммунизации и групповые серологические реакции. Вирус опоясывающего лишая не патогенен для животных. Опоясывающий лишай возникает чаще как самостоятельное заболевание, но может развиться и как осложнение других заболеваний, например пневмонии, плеврита, цереброспинального менингита, лимфолейкоза (при лимфолейкозе особенно часто наблюдается генерализованная и тяжёлая гангренозная формы опоясывающего лишая, которые могут возникать не только в развитых, но и в начальных формах лейкоза, когда основное заболевание ещё не распознано Поэтому у больных herpes zoster gangraenosus или generalisatus необходимо тщательно и повторно производить исследование клинического анализа крови), лимфогранулематоза, метастазов рака и др., а также как следствие интоксикаций, например, окисью углерода, морфином, висмутом, ртутью. Поводом к развитию опоясывающего лишая могут явиться травма, переохлаждение и т. д. Во всех перечисленных случаях происходит провокация или создаются благоприятные условия для реактивации вируса ветряной оспы, находящегося в латентном состоянии. Вместе с тем в отдельных случаях возможно экзогенное инфицирование вирусом ветряной оспы (например, при уколе пальца иглой после аспирации содержимого везикул).

Вопрос о том, проникает ли вирус непосредственно в кожу или первично фиксируется в нервных ганглиях и задних корешках, откуда переносится в кожу по периневральным лимфатическим пространствам, не решен окончательно, однако второе предположение является более вероятным.

Диагноз. При типичной форме опоясывающего герпеса диагноз не представляет затруднений. Линейная локализация и асимметричность поражения, мономорфность пузырькового высыпания в пределах каждого очага, острое начало и выраженные болевые ощущения - все это позволяет поставить правильный диагноз. Затруднения встречаются иногда при наличии изолированного очага гангренозного опоясывающего лишая, дающего повод заподозрить у больного сибирскую язву. Мелкофестончатые очертания струпа и отсутствие вокруг него свежих пустулёзных элементов и резко выраженного отека окружающих тканей дают возможность поставить диагноз опоясывающего лишая. В начальной стадии развития опоясывающий лишай в области n. ophtalmicus напоминает рожу, однако продромальные невралгические боли, менее высокая, чем при роже, начальная температурная реакция и, наконец, быстрое высыпание на фоне эритемы пузырьков свидетельствуют в пользу герпеса.

Лечение. Назначают эметин (по 20 мг 2 раза в день), лучше с гамма-глобулином, дезоксирибонуклеазу, интерферон; анальгин с амидопирином, витамин B1; диадинамический ток, ультразвук. При упорных невралгиях, сохраняющихся после разрешения сыпи, показаны ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах и новокаиновая блокада соответствующего нерва. Наружно применяются 2% спиртовые растворы анилиновых красителей или йода (в везикулёзной стадии); 2% оксолиновая, 3% теброфеновая или 50% интерфероновая мазь - в эрозивной и корковой стадиях. Рекомендуются также марлевые повязки, пропитанные димексидом.

БОРОДАВКИ

Различают четыре вида бородавок; обычные (простые), плоские (юношеские), подошвенные и остроконечные. Две первые разновидности свойственны главным образом детскому и юношескому возрасту. И Обычные бородавки (verrucae vulgares). Локализуются чаще всего на тыльной поверхности кистей, реже на ладонях, тыле стоп, коже лица, волосистой части головы, красной кайме губ, слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве. Это эпидермальные папулы величиной от просяного зерна до крупной горошины, с неровной шероховатой поверхностью, покрытой роговыми наслоениями. Бородавки могут быть цвета нормальной кожи, грязно-серыми или желтовато-бурыми.

Сливаясь между собой, они образуют бугристые бляшки, нередко изборожденные трещинами. Субъективные расстройства отсутствуют; лишь бородавки, локализующиеся на ногтевых валиках и распространяющиеся под свободный край ногтя, нередко вызывают значительную болезненность. Течение обычных бородавок длительное, хроническое; иногда наблюдается спонтанное разрешение.

Плоские бородавки (verrucae planae seu juveniles). Это плоские, гладкие, слегка возвышающиеся над уровнем кожи эпидермальные папулы округлых или полигональных очертаний, величиной от булавочной головки до чечевицы. Появляются в короткий срок, обычно в значительном количестве на коже тыла кистей и тыльных поверхностей пальцев, а также на коже лица (лоб, подбородок). По цвету не отличается от нормальной кожи, но могут быть желтовато-коричневыми, а на тыле кистей - цианотичными. Течение их длительное, нередко наблюдается спонтанное быстрое исчезновение. Субъективные расстройства отсутствуют.

Подошвенные бородавки (verrucae plantares). Образуются на участках подошвы стопы, подвергающихся наибольшему давлению. Они представляют собой плотные роговые образования желтого цвета, напоминающие мозоль, возвышающиеся над уровнем кожи, величиной до размеров десятикопеечной монеты. В центральной части бородавки роговой слой представляется более рыхлым и легко выкрошивается или может быть выскоблен, причем обнажаются гипертрофированные, мягкие, сочные, легко кровоточащие сосочки. В других случаях подошвенные бородавки имеют вид ямки, на дне которой располагаются плотные пучки нитевидных сосочков, а края представлены валиком из роговых наслоений. Особенностью подошвенных бородавок является их резкая болезненность, сильно затрудняющая ходьбу и ношение обуви. Количество их обычно невелико (1-2-3).

Остроконечные бородавки (verrucae acuminatae seu condylomata acuminata), Эти бородавки представляют собой сосочковые разрастания в форме цветной капусты или петушиного гребня, имеющего суженное основание. Поверхность их или мацерирована и имеет белый цвет, или эрозирована и тогда представляется ярко-красной и легко кровоточащей.

Локализуясь преимущественно на половых органах: у мужчин - венечная борозда и внутренний листок крайней плоти, у женщин - преддверие влагалища или в области заднего прохода (реже в пахово-бедренной складке, в подмышечных ямках и под молочными железами у женщин), они могут достигать больших размеров и превращаться в массивные дольчатые опухолевидные образования. Накапливающийся между дольками серозно-гнойный экссудат, разлагаясь, издает неприятный запах. Субъективно ощущается значительная болезненность.

Бородавки следует дифференцировать со вторичными сифилидами и прежде всего с вегетирующими сифилитическими папулами-(широкие кондиломы). В отличие от последних остроконечные бородавки не имеют широкого инфильтрированного основания, а располагаются на тонкой ножке и имеют дольчатое строение и мягкую консистенцию.

Патогистологически: все формы бородавок характеризуются в основном выраженным акантозом, папилломатозом, гиперкератозом.

Этиология и патогенез. Бородавки вызываются некоторыми типами папилломатозного вируса человека. Заражение происходит путём прямого контакта или через различные предметы. Возможна последовательная ауто инокуляция. Инкубационный период (как показывают опыты с искусственной прививкой) длится от 3 недель до 9 месяцев. Возникновению бородавок способствует травматизация кожи. Заражение подошвенными бородавками связывают с хождением босиком, плаванием в бассейнах и пользованием общими ваннами. Остроконечные бородавки часто возникают на фоне местного раздражения и мацерации кожи (бели у женщин, скопление смегмы у неопрятных мужчин и т. д.). Заражение может произойти половым путём, поэтому остроконечные бородавки иногда называют венерическими. Возможность излечения бородавок (обыкновенных и плоских) путём внушения и гипноза заставляет предполагать невыясненную пока роль в их патогенезе центральной нервной системы.

Лечение. При всех бородавках рекомендуется втирание 5% фторурациловой мази, концентрированного раствора перекиси водорода (пергидроль). Лучший метод лечения обычных бородавок - замораживание снегом углекислоты или жидким азотом (криотерапия), причем иногда удаление 1-2 бородавок ведет к спонтанному исчезновению остальных. Рекомендуются также диатермокоагуляция, гальванокаустика, смазывание соком чистотела. Прижигание бородавок крепкими кислотами часто заканчивается образованием грубых обезображивающих рубцов. При очень большом числе обычных и плоских бородавок эффективно назначение внутрь окиси магния (жженая магнезия) по 0,5-1,0 г 3 раза в день в течение 2-3 нед. Как отмечалось, терапевтический эффект оказывают также внушение и гипнотерапия.

Подошвенные бородавки необходимо прежде всего освободить от роговых наслоений путём наложения кератолитического лака, а затем

провести криотерапию или вылущивание сосочков острой ложкой Фолькмана при тугой инфильтрации тканей новокаином. Если такое лечение не дает эффекта, прибегают к иссечению бородавок.

Лечение остроконечных бородавок состоит в выскабливании острой ложкой Фолькмана, гальванокаустике, диатермокоагуляции, смазывании 20% раствором подофиллина в смеси 70% спирта с ацетоном. Рекомендуется также применение растворов формалина (Sol. Formaldehydi 18 ml, Spiritus aethylici 95% 12 ml, Aq. destill 70 ml), присыпок резорцина, резорцино-молочно-салицилового лака (Resorcini 1,0; Acidi salicylici, Acidi lactici aa 2,0; Collodii elastici ad 20,0).

КОНТАГИОЗНЫЙ МОЛЛЮСК

Заболевание характеризуется высыпанием плотных, слегка блестящих полушаровидных узелков цвета нормальной кожи или слегка розоватых, величиной от булавочной головки до горошины. В центре узелков, особенно крупных, отмечается в давление.

При сдавлении пинцетом из узелков выделяется белая кашицеобразная масса, состоящая из ороговевших клеток эпидермиса и большого количества своеобразных, типичных для этого заболевания, овоидных телец (так называемых моллюсковых телец).

Узелки могут быть одиночными или высыпают в большом количестве, не вызывая никаких ощущений. Контагиозный моллюск чаще наблюдается у детей, преимущественно на коже лица, век, шеи, на тыле кистей; у взрослых локализуется большей частью на половых органах, коже лобка и живота. Без лечения узелки могут существовать 2-3 месяца, после чего самопроизвольно исчезают. В редких случаях в результате слияния отдельных элементов формируется гигантский контагиозный моллюск, достигающий размеров голубиного яйца.

Этиология. Возбудитель - вирус оспенной группы. Заражение происходит путём прямого контакта (в том числе полового) или через предметы обихода. Инкубационный период - от 15 дней до нескольких месяцев. Описаны эпидемические вспышки заболевания в детских учреждениях.

Лечение. Содержимое выдавливают с последующим смазыванием спиртовым раствором йода, карболовой кислотой, соком чеснока; показаны гальванокаустика, диатермокоагуляция. При распространённом процессе рекомендуется назначение метисазона и гамма-глобулина, дезоксирибонуклеазы. Больные дети подлежат изоляции из детских учреждений.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭРИТЕМЫ

Большинство острых инфекционных заболеваний, как-то; корь, краснуха, скарлатина, тифы и некоторые другие, характеризуются, в частности, поражением кожи в виде своеобразных эритем. Однако при всех этих заболеваниях общие нарушения настолько доминируют в клинической картине, что изменения кожи отступают на второй план, имея значение лишь как один из важных диагностических признаков. Эти заболевания отличаются высокой контагиозностью и требуют проведения, кроме лечебных, широких эпидемиологических мероприятий. Поэтому они изучаются в клинике инфекционных болезней и излагаются в соответствующих учебниках.

Помимо острых инфекционных заболеваний, существует ещё целый ряд инфекционных заболеваний, также сопровождающихся изменениями кожи, при которых симптомы общего поражения организма выражены обычно столь незначительно, что кожные сыпи представляются ведущими, превалирующими в клинической симптоматике; каждое из этих заболеваний полиэтиологично и является малоконтагиозным или вовсе не контагиозным. Эти формы, являясь как бы связующим звеном между дерматологией и учением об инфекционных болезнях, рассматриваются в клинике кожных болезней, составляя особый раздел дерматологии - раздел инфекционных эритем.

МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА

Многоформная экссудативная эритема (полиморфная эритема, erythema exsudativum multiforme) - острое инфекционное заболевание. Наблюдается преимущественно весной и осенью, редко в форме небольших вспышек в общежитиях, казармах, семьях.

Характеризуется высыпанием небольших розовых, слегка возвышающихся над уровнем кожи пятен или папул, быстро увеличивающихся до размеров 2-3-копеечной монеты и сопровождающихся ощущением жжения, реже зуда. В последующие дни количество высыпных элементов увеличивается. Через 1-2 дня центральная часть пятен слегка западает и принимает синюшный оттенок, в то время как периферическая часть остается ярко-розовой. В центральной части отдельных элементов синюшная окраска вследствие наступающего некроза эпидермиса может сменяться белой или на фоне синюшной окраски возникают пузыри, наполненные серозным, реже геморрагическим содержимым. Иногда пузырь образуется в виде валика до периферии пятна или папулы. Просуществовав 4-10 дней, сыпь начинает исчезать. Пузыри подсыхают с образованием пластинчатых корок, на фоне синюшной окраски пятен выявляется незначительное пластинчатое шелушение, постепенно пятна бледнеют и на 7-12-й день исчезают, оставляя различной выраженности пигментацию.

Обычная локализация поражения - кожа тыла кистей и стоп, задняя область (разгибательная поверхность) предплечий, передняя область голеней, локтей и коленей, реже кожа ладоней и подошв и ещё реже кожа лица, туловища и половых органов. Характерна строгая симметричность высыпания.

Нередко (иногда изолированно) поражаются слизистые оболочки полости рта и красная кайма губ, здесь на эритематозном фоне высыпают крупные пузыри, быстро вскрывающиеся с образованием болезненных и легко кровоточащих эрозий, покрытых марким налетом коричневатого (кофе с молоком) цвета, а на красной кайме губ - бурыми кровянистыми корками. Вокруг эрозий можно видеть обрывки эпителия - остатки покрышек вскрывшихся пузырей.

Поражение кожи нередко сопровождается повышением температуры тела, головной болью, чувством разбитости, болями в суставах и мышцах, иногда - явлениями ангины.

Заболевание длится 2-5 недель, редко до 2 месяца. У некоторых больных проявляется наклонность к сезонным (весна и осень) рецидивам.

Иногда наблюдается тяжёлая разновидность экссудативной эритемы, которую обычно называют синдромом Стивенса-Джонсона. Для нее характерны резко выраженные общие явления, тяжёлые буллёзные поражения слизистых оболочек полости рта, носа, носоглотки, половых органов, а также поражение глаз (конъюнктивит вплоть до образования спаек и отторжения конъюнктивы, изъязвление роговицы и т. п.), которое может закончиться слепотой. Нередко в процесс вовлекаются пищевод, желудок, дыхательные органы, а иногда - мозговые оболочки и головной мозг.

Данные клинических наблюдений, результаты кожных проб, культуральных и серологических исследований свидетельствуют о том, что многоформная эритема связана с самыми разнообразными инфекциями: вирусными, в частности аденовирусной, стрептококковой, в том числе фокальной, микоплазменной, гистоплазмозом, риккетсиозом и др.

Диагноз. Многоформную экссудативную эритему необходимо дифференцировать от токсидермий, в частности лекарственных, и пемфигоида. Следует помнить, что клиническая картина синдрома Стивенса-Джонсона не отличается от начальных симптомов острого эпидермального некролиза - одного из тяжёлых проявлении лекарственной болезни, часто с летальным исходом.

Лечение. Показаны антибиотики широкого спектра действия; для предупреждения рецидивов их назначают в сочетании с хингамином, в тяжёлых случаях - с кортикостероидными гормонами. Наружное лечение применяется лишь при буллёзной форме заболевания. Пузыри следует проколоть и смазать 2% спиртовым раствором анилиновых красителей. На корки накладывают антибактериальные мази. При поражении слизистой оболочки полости рта рекомендуются жидкая, нераздражаюшая пища, полоскания вяжущими и антибактериальными средствами, например отваром ромашки пополам с 2% раствором борной кислоты, растворами буры, фурацилина 1:5000 и др.

УЗЛОВАТАЯ ЭРИТЕМА

Узловатая эритема (erythema nodosum) встречается, как правило, у женщин. Очаги поражения локализуются на коже голеней, преимущественно на их передней поверхности. Иногда в процесс вовлекаются бедра, ягодицы, предплечья. В некоторых случаях на предплечьях могут оказаться элементы многоформной экссудативной эритемы.

Острая узловатая эритема (erythema nodosum acutum). Заболевание проявляется в виде ярко-розовых или слегка синюшных воспалительных пятен (эритем), возвышающихся над уровнем кожи и имеющих размытые границы. При ощупывании такого пятна обнаруживается уплощенный пастозный узел с нечёткими очертаниями. Диаметр узла 2-3 см. однако в результате периферического роста узел может достигать 5 см и даже больше. Высыпание узлов сопровождается болевыми ощущениями, иногда настолько сильными, что больные не в состоянии ходить. Нередко отмечаются общие явления: высокая температура тела, недомогание, головная боль, боли в суставах, ангина, которая часто предшествует развитию узловатой эритемы.

Разрешению узлов сопутствуют характерные изменения окраски поражённой кожи, соответствующие «цветению синяка». Кожа постепенно приобретает зеленоватый, затем желтоватый и, наконец, бурый оттенок. Длительность эволюции отдельного узла составляет примерно 2 недели. В результате появления новых узлов заболевание может продолжаться в течение 4-6 недель. Рецидивы наблюдаются очень редко.

Патогистологически: отмечается воспалительный инфильтрат вокруг мелких сосудов подкожной клетчатки и глубоких отделов дермы, состоящий преимущественно из нейтрофилов, лимфоцитов и гистиоцитов.

Этиология и патогенез. Острая узловатая эритема - полиэтиологическое заболевание. Развивается как проявление аллергической реакции в ответ на распространяющиеся гематогенным путём различные инфекционные агенты. Из них особого внимания заслуживают стрептококки (частое начало - с ангины, иногда положительные результаты посевов крови), а также вирусы, кишечная псевдотуберкулёзная инфекция. Значительно реже устанавливается связь с такими инфекциями, как сифилис, инфильтративно-нагноительная трихофития, лепра и др.

Острой узловатой эритемой страдают преимущественно молодые женщины. Предрасполагающей причиной является переохлаждение голеней. У детей острая узловатая эритема может быть проявлением аллергической реакции на туберкулёзную инфекцию.

Диагноз. Острую узловатую эритему следует дифференцировать от соответствующей формы токсидермии.

Лечение. Рекомендуется строгий постельный режим, назначают антибиотики широкого спектра действия, инъекции хлорида или глюконата кальция, антигистаминные препараты, витамины Р и С, теплые ватные обёртывания голеней, а также согревающие компрессы с 10% раствором ихтиола.

Хроническая узловатая эритема (etythema nodosum chronicum).

Наблюдается почти исключительно у женщин в возрасте от 20 до 40 лет; развивается в холодное время года и начинается так же, как острая узловатая эритема. Узлы становятся плотными и чётко отграничены от окружающих тканей; кожа над ними приобретает синюшно-коричневый цвет; боли сменяются ощущением тяжести в голенях при ходьбе и длительном стоянии на ногах. Такие узлы сохраняются 2-3 месяца, а заболевание продолжается несколько месяцев и даже лет.

Хроническая узловатая эритема иногда локализуется односторонне и ограничивается лишь одним узлом. Иногда развивается мигрирующая узловатая эритема: узлы медленно разрастаются по периферии и, разрешаясь в центре, приобретают кольцевидную форму. Диаметр таких кольцевидных инфильтратов достигает 10 см и более. В ряде случаев мигрирующая узловатая эритема проявляется плоскими склеродермоподобными элементами, которые постепенно увеличиваются по площади. Это поверхностно-инфильтративная форма мигрирующей узловатой эритемы.

Патогистологически: в начальном периоде развития узлов отмечаются те же изменения, что и при острой узловатой эритеме. В более старых узлах воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из макрофагов гистиоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов. Обнаруживаются эпителиоидные и отдельные гигантские клетки. Стенки сосудов резко инфильтрированы, эндотелий в состоянии пролиферации.

Этиология и патогенез. Ведущую роль в развитии хронической узловатой эритемы играет фокальная инфекция (стрептококковая, стафилококковая), но не исключена возможность гематогенного распространения и других инфекций. Предрасполагающими факторами служат повреждения сосудов голеней, обусловленные повышением в них гидростатического давления, застойными явлениями, хроническими интоксикациями, длительным воздействием холода, гиповитаминозом (С, Р), эндокринными нарушениями.

Диагноз. Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз хронической узловатой эритемы от индуративной эритемы (индуративного туберкулёза кожи), клинические картины которых очень похожи. О хронической форме узловатой эритемы свидетельствуют; отсутствие признаков туберкулёзной инфекции и отрицательный результат туберкулиновых проб (реакция Пирке), отсутствие склонности отдельных узлов к распаду и изъязвлению, редко наблюдаемые рецидивы, сравнительно быстро наступающий эффект от лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Лечение. То же, что и острой узловатой эритемы. В тех случаях, когда оно оказывается недостаточным, назначают 2% раствор йодида натрия, аутогемотерапию, ультрафиолетовые облучения в слабых эритемных дозах. Необходима ликвидация очагов фокальной инфекции.

РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ

Заболевание (pityriasis rosea) характеризуется распространённым диссеминированным высыпанием мелких розовых пятен, которые, быстро разрастаясь по периферии, достигают размеров 2-3-копеечной, монеты. Преимущественная локализация сыпи - туловище. В меньшей степени страдают конечности; кожа кистей и стоп вовлекается в процесс лишь при повышенном потоотделении. Поражение волосистой части головы и лица наблюдается очень редко.

Пятна имеют круглые или овальные очертания. Через несколько дней в центральной части пятен происходят характерные изменения; кожа приобретает бурый оттенок, а роговой слой сморщивается и растрескивается на мелкие отрубевидные чешуйки. После отшелушивания чешуек остается узкий воротничок рогового слоя, окаймляющий центральную буроватую часть пятен. Его свободный край обращен вовнутрь. По периферии пятен сохраняется их первоначальный розовый цвет. Такие элементы, патогномоничные для розового лишая, принято сравнивать с медальонами.

Примерно у 50% больных за 5-12 дней (иногда за 3 нед) до развития распространённой сыпи появляется одиночное, так называемое материнское, пятно. Оно имеет более крупные размеры и шелушится по всей поверхности. В период высыпания свежих элементов иногда отмечаются небольшое повышение температуры тела и общее недомогание. У некоторых больных увеличиваются шейные и подчелюстные лимфатические узлы. Продолжительность заболевания колеблется от 4 до 8 недель. В ряде случаев после исчезновения сыпи остается временная лейкодерма. Розовый лишай, как правило, не рецидивирует. Повторные заболевания были отмечены спустя 7-10 лет.

Следует иметь в виду, что под влиянием водных процедур (баня, ванна, душ) заболевание резко обостряется; сыпь становится более распространённой, отёчной, иногда инфильтрированной; многие пятна шелушатся по всей поверхности, сливаются друг с другом, в особо тяжёлых случаях развивается эритродермия; течение заболевания в значительной степени затягивается. Аналогичное обострение процесса может быть вызвано также раздражением кожи потом, грубым нательным бельем, солнечными лучами, а также некоторыми наружными лекарственными средствами: пастами, мазями, особенно такими, которые содержат серу, дёготь и подобные им по действию вещества.

Предполагается вирусная природа розового лишая. Есть мнение, что «материнское» пятно возникает на месте укуса переносчиков инфекции; блохи, клопа, вши. Контагиозность розового лишая незначительная; вместе с тем имеются указания на отдельные, очень редкие, случаи семейного заболевания.

Диагноз. Розовый лишай, особенно раздраженный, следует дифференцировать от соответствующей формы токсидермии. При экзематидах пятна более крупные, шелушатся по всей поверхности, часто имеют неправильные очертания. Пятна розеолезного сифилида не шелушатся и, не обладая наклонностью к периферическому росту, имеют приблизительно одинаковую величину.

Лечение. Больные неосложненным розовым лишаём в лечении не нуждаются. На время высыпаний следует запретить мытье в бане (в ванне, под душем) и освободить от тяжёлых физических работ в условиях высокой внешней температуры. Больным с зудящим или раздраженным розовым лишаём назначают левомицетин (по 0,05 г 4 раза в день в течение 1-2 нед), этакридина лактат (по 0,05 г 2 раза в день в течение 10 дней), пантотенат кальция, наружно - противозудные или индифферентные болтушки.

ХРОНИЧЕСКАЯ МИГРИРУЮЩАЯ ЭРИТЕМА

Заболевание (erythema chronicum migrans) начинается с появления небольшого синюшно-красного пятна с геморрагической папулой или корочкой в центре. Пятно постепенно разрастается по периферии, причем в центральной части становится более светлым, а по краю выделяется в виде каймы шириной от 3 мм до 2 см. В конце концов вследствие разрешения пятна формируется кольцо, которое продолжает центробежно «расползаться» (мигрировать), охватывая обширную площадь нормальной на вид кожи Кольцо нигде не прерывается и не шелушится. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, лишь изредка отмечается незначительный зуд. У некоторых больных увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Иногда хроническая мигрирующая эритема сочетается с менингитом или менингополирадикулитом. Продолжительность заболевания колеблется от 6 до 18 месяцев.

Этиология. Хроническая мигрирующая эритема развивается обычно после укуса клеща (чаще лесного), в результате чего в кожу вносится инфекция (вирусы, риккетсии, спирохеты). Иногда заражение происходит от комара и других насекомых; наблюдалось развитие эритемы после укуса собаки, присасывания пиявки.

Лечение. Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, ультрафиолетовые облучения.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ВАСКУЛИТЫ КОЖИ

Аллергические васкулиты кожи - воспалительные заболевания, развивающиеся в результате аллергических реакций немедленного или замедленного типа. Это общие аллергические процессы, связанные с воздействием непосредственно на стенку сосудов кожи или иммунного комплекса, или специфически сенсибилизированных лимфоцитов.

Аллергические васкулиты кожи - заболевания полиэтиологического характера. Основными факторами в их развитии являются вяло протекающие инфекционные заболевания, а также интоксикации различного происхождения. Важнейшее значение при этом имеют такие очаги инфекции, как тонзиллиты, отиты, аднекситы и др. Среди инфекционных агентов значительную роль играют, по-видимому, стафилококки и стрептококки,

менее значительную - вирусы, некоторые виды патогенных грибов (трихофитоны, дрожжеподобные грибы). В развитии аллергических васкулитов кожи большое значение придают повышенной чувствительности и непереносимости ряду лекарственных веществ, в частности антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, амидопирина. Пищевые аллергены имеют лишь относительное значение. Разрешающий фактор патологического процесса не всегда идентичен сенсибилизирующему и не всегда специфичен. Одно из условий развития васкулитов - состояние общей реактивности организма и его компенсаторных возможностей.

Патогистологические изменения отличаются полиморфизмом. Морфологически отмечается ряд общих признаков, свойственных аллергическим реакциям отёчность и дегенерация эндотелия, быстро возникающий фибриноидныи некроз стенки сосудов и окружающей ткани, порошкообразный распад ядер лейкоцитов, образование тромбов, сужение сосудистого просвета вследствие пролиферации эндотелия, лимфоидные инфильтраты, отложение гемосидерина. Среди указанных морфологических признаков наиболее важным является некро биотическое изменение сосудистой стенки - довольно типичное проявление гиперергических реакций.

Выражением развития сенсибилизации, действия инфекционно-токси-ческих факторов на сосуды и возникающих структурных нарушений является повышение сосудистой проницаемости. Повышенная сосудистая проницаемость представляет собой важнейший патогенетический фактор в развитии аллергических васкулитов кожи. Степень повышения сосудистой проницаемости зависит от остроты течения и тяжести заболевания. В период ремиссии также может определяться повышение проницаемости сосудов, но обычно менее выраженное, чем в острый период болезни.

Повышение проницаемости сосудов развивается во всей сосудистой системе и может быть выявлено не только в очагах поражения, но также на отдаленных участках. Таким образом, местные кожные проявления являются следствием первично возникающих общих сосудистых нарушений.

Среди значительного числа форм аллергических васкулитов, отличающихся разнообразием клинической картины, по характеру их проявлений со стороны кожи целесообразно выделять геморрагические, папулонекротические, полиморфные и узловатые. Одни из них представляют собой поверхностные аллергические васкулиты кожи, обусловленные поражением поверхностных кровеносных сосудов дермы (преимущественно капилляров и артериол), другие - глубокие аллергические васкулиты кожи, развивающиеся при поражении вен и артерий глубоких слоёв дермы и подкожной клетчатки.

Основными клиническими формами поверхностных аллергических васкулитов являются следующие.

1. Геморрагический васкулит (геморрагический капилляротоксикоз). При этой форме, помимо поражения кожи, возможны поражения суставов, а также внутренних органов. На коже обычно образуются небольшие (0,2-0,3 см в диаметре) отёчные эритематозные пятна, быстро принимающие геморрагический характер, - purpura simplex. Кроме простой пурпуры, характеризующейся в основном симптомами поражения кожи, при геморрагическом васкулите как варианты заболевания выделяют; ревматоидную пурпуру (purpura rheumatica), отличающуюся, помимо кожных высыпаний, болезненностью и изменением суставов; абдоминальную пурпуру (purpura abdominalis) с поражением внутренних органов, чаще пищеварительного тракта и почек, которая может протекать очень тяжело, и остромолниеносную пурпуру (purpura fulminans).

2. Некротический узелковый васкулит. Заболевание проявляется застойными, синюшно-коричневыми, плотными дермальными и гиподермальными узелками размером с чечевицу или горошину; большая часть их некротизируется с исходом в мелкие поверхностные атрофические рубчики.

3. Аллергический артериолит. Выделяют несколько типов заболевания. Наибольшее практическое значение имеет полиморфно-узелковый тип, отличающийся полиморфизмом высыпаний; наблюдаются пятна, узелки, пустулы, пузыри, некрозы, изъязвления. Течение процесса хроническое, с частыми периодами обострений. Иногда отмечаются боли и припухлость суставов, боли в животе.

К глубоким аллергическим васкулитам относятся острая узловатая эритема, хроническая узловатая эритема (в том числе мигрирующая узловатая эритема), узелковый периартериит.

Лечение. При назначении лечения учитывают данные клинического и лабораторного обследований больных. Следует уделить внимание выявлению инфекционно-аллергического фактора, в частности фокальной инфекции (тонзиллит, отит, зубные гранулёмы и др.).

При выявленной связи заболевания с инфекцией назначают антибиотики (пенициллины, олеандомицин, олететрин и др.), однако терапия антибиотиками должна проводиться с осторожностью (в ряде случаев они могут вызвать ухудшение течения основного процесса). При суставных явлениях показаны салицилат натрия, ацетилсалициловая кислота (аспирин). Широко используются средства, нормализующие функциональное состояние сосудистой стенки, в частности антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, дипразин и др.), препараты кальция. Большое значение имеет назначение витаминов, нормализующих сосудистую проницаемость (витамины С, Р). При остром течении процесса с признаками поражения внутренних органов показаны кортикостероидные гормоны.

Наружное лечение рекомендуется главным образом при эрозивно-язвенных высыпаниях. Назначают эпителизирующие мази (5% борно-нафталановая) или мази, содержащие кортикостероидные гормоны.

Профилактика аллергических васкулитов сводится к санации очагов хронической инфекции, прежде всего в полости рта и носоглотки. Ввиду возможности развития лекарственной аллергии нужно следить за рациональным назначением медикаментозных средств, в частности антибиотиков (по возможности не назначают длительное время, а также повторно).

ДЕРМАТИТЫ

Дерматит (dermatitis) развивается в результате воспалительного процесса, возникающего в коже при непосредственном воздействии на нее агентов внешней среды физической или химической природы. К физическим агентам относятся механические раздражители (трение, давление), высокие и низкие температуры, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, электрический ток. Химические вещества могут быть облигатными или факультативными раздражителями. Облигатные раздражители способны вызвать поражение кожи у любого человека - артифициальный (искусственно воспроизводимый), или простой, дерматит. Факультативные раздражители вызывают дерматит лишь у тех лиц, кожа которых к ним сенсибилизирована, - аллергический дерматит.

По течению различают острый и хронический дерматиты. Острый дерматит возникает под воздействием сильных раздражителей и проявляется в зависимости от степени повреждения одной из трех клинических форм:

1) эритематозной,

2) буллёзной или везикулёзной и

3) некротической.

Эритематозный дерматит характеризуется в разной степени выраженными краснотой и отёчностью; буллёзный - образованием на эритематозном фоне пузырей или везикул, после вскрытия которых остаются эрозии; некротический - образованием струпа и последующего изъязвления, заживающего путём рубцевания. Для хронического дерматита, который возникает под влиянием длительного воздействия относительно слабых раздражителей, характерны застойная гиперемия, незначительная инфильтрация, лихенификация, гиперкератоз или атрофические изменения в коже.

Локализация дерматита строго ограничивается площадью, на которую воздействовал раздражитель. После удаления последнего дерматит в большинстве случаев самопроизвольно разрешается.

Дерматиты возникают чаще всего как следствие профессиональных условий работы (так называемые профессиональные дерматиты), как осложнение терапевтических воздействий (например, лекарственные дерматиты, ожоги ультрафиолетовыми, рентгеновскими лучами), как случайное явление, обусловленное, например, особенностями климатических, природных условий (солнечный дерматит, дерматиты от растений) и т. п.

Лечение. При острых дерматитах назначают главным образом противовоспалительные наружные средства. Так, при эритематозном дерматите - индифферентные пудры, пасты, кольдкрем, кортикостероидные мази. Если эритема яркая и отёчная, то показаны примочки или влажновысыхающие повязки либо кортикостероидные мази, аэрозоли. Кожу, поражённую буллёзным дерматитом, обмывают перекисью водорода или раствором перманганата калия, протирают этиловым спиртом или бензином. Покрышки пузырей следует надрезать и смазать 2% спиртовым раствором красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего). При нагноении пузырей покрышки необходимо удалить. На эрозивные поверхности накладывают антибактериальные примочки или влажновысыхающие повязки с водными растворами борной кислоты (3%), сульфатов меди и цинка (соответственно 0,1% и 0,4%), нитрата серебра (0,25%), резорцина (2%), лактата этакридина (0,1%), по прекращении мокнутия - антибактериальные кремы, пасты, мази (например, 3-5% борно-нафталановые), в том числе кортикостероидные (Оксизон, Гиоксизон, Дермозолон, Флуцинар-Н, Лоринден-С, Локасален и др.). Язвенно-некротические дерматиты после указанной обработки поражённой кожи лечат антибактериальными мазями и средствами, стимулирующими регенеративные процессы (10% ксероформная и 10% метилурациловая мази, сок или линимент алоэ, линимент Вишневского, сок или мазь каланхоэ, облепиховое масло или мазь, содержащая нитрата серебра 0,3 г, бальзама Шостаковского 3 мл, персикового или оливкового масла 10 мл, ланолина 20 г).

При осложнении инфицированных очагов дерматита лимфангитом или лимфаденитом назначают антибиотики.

Лечение хронических дерматитов рассматривается при описании отдельных нозологических форм.

ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ МЕХАНИЧЕСКИХ

РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ

Потертость (dermatitis traumatica). Возникает от давления или трения обувью, веслами, реже ремнями (например, рюкзака), складками белья и портянок, седлами, гипсовыми повязками, а также при ходьбе босиком без тренировки по твёрдой почве. Сначала появляются ограниченная краснота и незначительная отёчность кожи, сопровождающиеся чувством жжения и болезненности. Впоследствии на фоне эритемы могут развиться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. После вскрытия пузырей остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Возможно нагноение пузыря или эрозии в результате присоединившейся пиогенной инфекции, что иногда приводит к развитию лимфангита и лимфаденита. Хронические потертости чаще наблюдаются у лиц, которые носят плохо пригнанные сапоги и пользуются портянками. В этих случаях постоянное трение кожи передней поверхности голеностопного сустава скомканной портянкой вызывает развитие лихенификации и незначительных явлений застойной гиперемии, инфильтрации, гиперкератоза. Их лечение ограничивается применением 5% салициловой мази.

Своеобразная потертость встречается у скрипачей («дерматоз скрипачей»). Она развивается на участке шеи, соприкасающемся со скрипкой, в виде очага пигментированной лихенизации, но может проявляться отёчной эритемой, шелушением, гиперкератозом, иногда везикулёзными и пустулёзными элементами.

Как защитная реакция кожи в ответ на её длительное, часто профессиональное, механическое раздражение может развиться омозолелостъ (callositas). Она характеризуется выраженным гипер кератозом с формированием более или менее выпуклой роговой бляшки с размытыми границами. Её поверхность гладкая или шероховатая, цвет желтовато-бурый. Омозолелостъ, если на ней не образовались трещины, безболезненна и даже менее чувствительна, чем нормальная кожа. Наиболее частая локализация - ладони и пятки.

От омозолелости следует отличать мозоль (callus). Несмотря на то что непосредственной причиной возникновения мозолей являются механические раздражения, прямого отношения к дерматитам они не имеют. В основе их развития лежит неврит чувствительных нервов стопы; трение и давление обувью играют второстепенную роль. Известно, что у больных, прикованных к постели, мозоли сохраняются, а это не соответствует представлению о дерматите. Клинически мозоль проявляется резко выраженным гиперкератозом. Важный симптом - боль при давлении. При гистологическом исследовании поражённой кожи пальца стопы были обнаружены, помимо гиперкератоза, дегенеративные изменения во всех тканях, в том числе и в нервах.

Для удаления мозолей показаны ежедневные процедуры, включающие: 1) распаривание мозоли в мыльно-содовой ванне; 2) соскабливание ножом размягченных роговых масс; 3) применение кератолитических мазей, пластырей («Салипод») или лаков. Лак и пластырь оказывают менее энергичное действие, однако более удобны, так как не требуют каких-либо повязок и поэтому не препятствуют ношению обычной обуви. Следует помнить, что при использовании мази необходимо защищать от её действия окружающую мозоль кожу. Для этого лейкопластырь наклеивают таким образом, чтобы мозоль оказалась в заранее вырезанном отверстии. Затем накладывают на мозоль мазь, а поверх наклеивают второй, сплошной кусок лейкопластыря. При рецидивах рекомендуется новокаиновая блокада: обкалывание мозоли 1% раствором новокаина с адреналином (2-3 капли на 20 мл раствора).

Омозолелостъ после прекращения действия раздражителя разрешается самостоятельно. Ускорить этот процесс можно при помощи тех же процедур, которые применяются при лечении мозоли (за исключением новокаиновой блокады).

Опрелость (dermatitis intertriginosa, intertrigo). Развивается вследствие трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и мацерирующего влияния продуктов кожной секреции. Опрелость наблюдается в межпальцевых складках ног, реже рук, в пахово-бедренных и межъягодичной складках, подмышечных впадинах, под

молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных субъектов. Причины опрелости - усиленные пото- и салоотделение, бели, недержание мочи, выделения из свищей, геморрой, согревающие компрессы, недостаточное обсушивание складок кожи после купания и т. д. Опрелость проявляется вначале в виде эритемы, которая без резких границ переходит в окружающую кожу. В глубине складки образуются поверхностные некровоточащие трещины. В запущенных случаях роговой слой мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечёткими очертаниями. Устранение раздражающего, мацерирующего фактора, использование противовоспалительных средств быстро приводят к излечению опрелости.

ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКИХ И НИЗКИХ

ТЕМПЕРАТУР

Высокие температуры жидких, твёрдых или газообразных тел вызывают ожог, низкие - отморожение и ознобление. К дерматитам можно отнести только такие ожоги и отморожения, которые ограничиваются повреждением кожи. Более глубокие повреждения (сухожилий, мышц, костей) под определение дерматита не подходят. Лечение ожогов и отморожений входит в компетенцию хирургов, но к лечению их поверхностных («кожных») форм можно привлекать дерматологов.

Ожог (combustio). По характеру и глубине поражения тканей выделяют 4 степени ожога. Ожог I степени проявляется эритемой и отёком кожи, сопровождающимися чувством жжения и болезненности; II степени - формированием на гиперемированном фоне пузырей с серозным или геморрагическим содержимым, которые или вскрываются, или подсыхают с образованием корок; III степени - некрозом поверхностных слоёв дермы; IV степени - некрозом всех слоёв дермы с образованием струпа. У тяжёлых больных с ожоговым истощением развиваются трофические осложнения: пролежни, трофические язвы, ониходистрофии, подошвенный и ладонный гиперкератоз, нарушения пигментообразования, гипертрихоз, алопеция, мучительный кожный зуд.

Ознобление (pernio). Под озноблением понимают своеобразное хроническое, склонное к рецидивам, поражение кожи. Оно развивается у особо предрасположенных субъектов (с ослабленным питанием, с явлениями гиповитаминоза С, А), чаще в молодом, юношеском возрасте, под влиянием длительного воздействия холода в сочетании с сыростью. Для появления озноблений отнюдь не обязательна температура ниже 0°С. Чаще всего заболевание начинается осенью, при температуре 6-10°С, держится в продолжение зимы и проходит к лету. Проживание и работа в сырых, плохо отапливаемых помещениях благоприятствуют заболеванию.

Ознобления локализуются на тех участках тела, которые хуже других снабжаются кровью: на тыльной поверхности пальцев рук, реже - ног, на пятках, ушных раковинах, реже - на носу и щеках (дети). Их развитию способствуют внешние факторы, нарушающие кровообращение: давление тесной обувью, радионаушниками и т. д. На коже появляются красные, синюшные припухлости (в связи с отёком тканей), нерезко ограниченные, плотноватой или мягкой консистенции. То холодные, то горячие на ощупь, они вызывают ощущение жжения и зуда, особенно при согревании, а при надавливании - болезненность. В некоторых случаях на них образуются пузыри, после вскрытия последних - болезненные эрозии. При осложнении пиогенной инфекцией развиваются вялые по течению болезненные язвы.

Лечение. В начальной стадии показаны теплые ванночки с последующим массажем и втиранием камфорно-диахильной мази (Sol. Camphorae oleosae 20% 10 ml, Ung. diachylon 20,0), облучение лампами соллюкс, Минина, ультрафиолетовыми лучами (начиная с субэритемных доз). При наличии эрозий или изъязвлений назначают ванночки с перманганатом калия и повязки с кортикостероидными мазями, содержащими антибактериальные средства, внутрь - препараты железа, кальция, рыбий жир, витамины С, PP.

Большое значение имеет создание надлежащих производственных и бытовых условий: сухое, теплое помещение, ограничение пребывания на открытом воздухе в сырую холодную погоду, ношение с наступлением холодного времени теплых перчаток и носков, хорошее питание.

ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА

Повреждения кожи, вызванные электрическим током как на месте контакта, так и в месте выхода тока, носят название «знак тока Он представляет собой твёрдый, возвышающийся над уровнем кожи струп сероватого цвета. В центральной части, на месте непосредственного контакта, струп западает и имеет более темную, черноватую, окраску. Характерны безболезненность и полная потеря чувствительности на месте поражения.

В первые сутки вокруг струпа может развиваться быстро проходящий отёк. Воспалительной реакции, в частности эритемы, вокруг струпа никогда не отмечается. В первые 3-4 дня струп может увеличиваться в размерах. Величина и форма «знака тока» на месте вхождения тока всегда соответствуют форме проводника, с которым произошел контакт пострадавшего. Характерным является непоражённость волос, что отличает электротравму от термического ожога, при котором волосы опаляются. В отдельных случаях вокруг струпа может образоваться отслойка эпидермиса - своеобразный эпидермолиз, который объясняется радиарным распространением тока от места контакта по эпидермису. Отторжение струпа и заживление происходят медленно, в течение 3-4 недель и более, в зависимости от величины поражения. В конечном итоге образуется мягкий, тонкий рубец. Столь своеобразное течение электротравмы кожи, в частности отсутствие воспалительной реакции, объясняется глубокими дегенеративными изменениями в кожных нервах и кровеносных сосудах. Эти изменения обнаруживаются на значительном протяжении от «знака тока». Причиной их возникновения является развитие вокруг пути тока электрического поля. Лишь постепенно с регенерацией нервов восстанавливается реактивность сосудов и тканей кожи и начинается заживление.

Лечение.

Для защиты поражённого участка кожи от внешних раздражителей, могущих усилить процесс распада ткани, накладывают легкую стерильную повязку. Окружающую здоровую кожу рекомендуется обтирать 2% салициловым или камфорным спиртом.

ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Артифициальный (простой) дерматит (dermatitis artificialis).

Заболевание развивается в результате токсического действия на кожу таких химических веществ, как концентрированные кислоты - неорганические (серная, азотная, соляная и др.) и органические (карболовая, уксусная, муравьиная и др.), щелочи (едкие натр и калий, негашеная известь и др.), соли тяжёлых и щелочных металлов (хрома, калия, натрия и др.), боевые отравляющие вещества (БОВ) кожного действия, некоторые компоненты ракетного топлива. Обладая прижигающими свойствами, они вызывают обычно некроз кожи, а иногда и подлежащих тканей, сопровождающийся жгучей болью. При быстром удалении их с поверхности тела, а также при воздействии менее концентрированных растворов процесс может ограничиться буллёзным и даже эритематозным дерматитом.

В качестве примера приведем дерматит, развивающийся в результате воздействия на кожу азотной кислоты, которая относится к агрессивным жидкостям. Азотная кислота вызывает коагуляцию тканевых белков и дегидратацию тканей, вследствие чего образуется сухой плотный струп, обычно не возвышающийся над уровнем кожи, иногда вдавленный по краям, окрашенный в зеленовато-жёлтый цвет. Вокруг струпа вскоре развивается реактивное воспаление в виде гиперемии и отека или появляется ишемический венчик вследствие тромбоза сосудистого русла. Регенеративные процессы выражены чрезвычайно слабо.

Распространённые дерматиты сопровождаются повышением температуры и СОЭ, уменьшением количества мочи, альбуминурией и другими общими явлениями. При поражении около 2/3 поверхности туловища наблюдаются явления тяжелого болевого шока.

Поражение кожи перечисленными химическими веществами требует оказания неотложной помощи. Последняя заключается в немедленном обильном и длительном (не менее 10 мин) обмывании её теплой водой. Лечение уже развившихся дерматитов в принципе не отличается от лечения соответствующих форм ожогов.

При попадании слабых растворов кислот, щелочей и солей в небольшие дефекты кожи (укол, трещины) образуются маленькие, величиной с чечевицу, но довольно глубокие язвочки, окруженные валиком инфильтрата и покрытые чёрной, слегка западающей корочкой - так называемые прижоги, или «птичьи глазки».

При длительном воздействии на кожу тех же веществ в слабых концентрациях, а также жидких углеводородов (бензин, керосин, нефтяные и каменноугольные масла) развиваются хронические дерматиты. Для них характерны незначительная гиперемия, сухость и шелушение кожи, образование трещин, иногда инфильтрация.

Назначают индифферентные мази (цинковая, борнонафталановая и др.). Для профилактики обезжиривания и высушивания кожи следует после работы применять смягчающие мази и кремы или особые обмывочные средства.

Длительное загрязнение минеральными маслами волосяных фолликулов приводит к развитию своеобразного хронического фолликулярного дерматита. Чаще всего поражается кожа разгибательной поверхности предплечий, бедер, ягодиц. В волосяных фолликулах образуются чёрные пробки, состоящие из масла, пыли и чешуек. Со временем вокруг них развиваются как следствие реактивного воспаления папулы и пустулы, окруженные лиловатым венчиком, - так называемые масляные фолликулиты. Просуществовав несколько недель, они или разрешаются, оставляя после себя маленький пигментированный рубчик, или инфицируются стафилококками и становятся основой для образования фолликулита или фурункула. При постановке диагноза следует иметь в виду некоторой сходство масляных фолликулитов с. Однако наличие при первых наряду с узелками чёрных точек, а в центре узелков - роговой про-бочки, но не некротического детрита дает возможность провести дифференциальный диагноз между этими заболеваниями.

Лечение - мытье горячей водой с мылом, 5% серная болтушка или мазь. В упорно протекающих случаях назначают внутрь витамин А по 100 000 ЕД в сутки.

Профилактика. Лица, соприкасающиеся в процессе работы со смазочными маслами, должны носить спецодежду, регулярно менять её и стирать (промасленная спецодежда способствует развитию фолликулитов). Необходимо создание условий для тщательного мытья после работы загрязненных участков кожи горячей водой с мылом.

При очень длительном воздействии продуктов перегонки каменного угля и нефти (смола, пек, тяжёлые каменноугольные масла, гудрон) могут развиваться бородавчатые папилломатозные поражения кожи, которые в дальнейшем могут явиться основой для развития раковых новообразований. Бородавчатые образования локализуются чаще всего на коже мошонки, лица, предплечий и кистей. Лечение сводится к своевременному удалению их (электрокоагуляция или криохирургия).

Развитие острого артифициального дерматита могут вызывать химические вещества, содержащиеся в млечном соке листьев и стеблей, а также в пыльце ядовитых растений, к которым относятся лютиковые (едкий, ползучий, ядовитый, лютик-прыщинец), лилейные и молочайные, амариллисовые (некоторые подснежники в лесах Литвы, Молдавии, Закарпатья, Крыма и Кавказа). Дерматиты возникают обычно при использовании этих растений в виде компрессов для лечения поясничных и суставных болей. Клинически они проявляются в эритематозной или эритематобуллёзной форме. Такие дерматиты носят название фитодерматитов (от греч. phyton - растение).

Аллергический дерматит (dermatitis allergica). В отличие от артифициального возникает лишь у тех лиц, кожа которых приобрела повышенную чувствительность к тому или иному химическому веществу, т. е. сенсибилизировалась по отношению к определенному аллергену. В результате этой сенсибилизации развивается аллергическая реакция замедленного типа.

Аллергенами могут оказаться самые разнообразные химические вещества, встречающиеся как на производстве, так и в быту. Среди них следует отметить лекарственные препараты: новокаин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин), соединения ртути, резорцин. Иногда развиваются дерматиты от древесного дёгтя, этилового спирта, антигистаминных препаратов, ланолина, вазелина, этиленгликоля и пропиленгликоля - составных частей синтетических мазевых основ.

Распространены аллергичесекие дерматиты, вызванные воздействием на кожу солей хрома. Это дерматиты от цемента, хромовой обуви, стиральных порошков, одежды, изготовленной из окрашенных тканей. Причиной аллергического дерматита могут быть и неокрашенные синтетические ткани, а также коричный альдегид и эфирные масла парфюмерно-косметических средств, душистые вещества туалетных мыл, урсол - краситель мехов, которым иногда пользуются женщины для окраски волос, бровей и ресниц, некоторые сорта резины (перчатки, напальчники, обувь, противогазы). Нередки дерматиты от солей никеля, скипидара, пластмасс, смол, каучуков. Фенолформальдегидные смолы и синтетический каучук входят в состав искусственных клеев, применяемых в обувной промышленности, и могут быть, как соли хрома и резина, причиной развития дерматита. Описаны дерматиты от копировальной бумаги, металлического золота и многих других химических веществ.

К факультативным раздражителям (аллергенам, сенсибилизаторам) относятся также различные химические вещества, содержащиеся в многочисленных растениях: первоцвете (примуле), хризантеме, тюльпанах, нарциссах, подснежниках, одуванчиках, гиацинтах, жасмине, тополе, подсолнечнике, корице, цитрусовых, моркови, редисе, чесноке. Следствием частых контактов этих растений с кожей является аллергический фитодерматит.

Несмотря на то что каждого человека, особенно в соответствующих производственных условиях, окружает множество химических веществ, аллергические дерматиты возникают далеко не у всех людей. Это объясняется тем, что сенсибилизация обусловлена влиянием многих факторов и прежде всего состоянием иммунной системы. Легче она развивается у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям, а также у тех. кто страдает другими аллергическими болезнями или имеет очаги хронической инфекции (пиококковой, микотической), которая сенсибилизирует организм по отношению к микробам и тем самым создает в нем «аллергический фон». В ряде случаев организм приобретает возможность к сенсибилизации после нервно-психических потрясений. Имеет значение также толщина рогового слоя: при его истончении требуется меньшая концентрация аллергена для развития дерматита. Важную роль в процессе сенсибилизации играет потоотделение. Так, дерматиты от обуви и одежды из окрашенных тканей наблюдаются в основном у потливых лиц, что связано со способностью молочной кислоты пота экстрагировать соли хрома.

Клиническая картина аллергических дерматитов отличается от таковой артифициальных дерматитов некоторыми особенностями.

Во-первых, воспалительный процесс ограничивается, как правило, гиперемией и экссудативными явлениями.

Во-вторых, вместо буллёзной формы часто развивается микровезикулёзная: на фоне эритемы и отека возникают мельчайшие пузырьки, после вскрытия которых образуются эрозии, из которых выделяются капельки серозного экссудата.

Микровезикулёзный аллергический дерматит напоминает экзему. Отсюда его названия «экземоподобный дерматит» и «контактная экзема». Дифференциальная диагностика экземы и аллергического дерматита рассмотрена в главе об экземе. Дерматиты от одежды локализуются главным образом на местах ее тесного прилегания и повышенного пототделения: в подмышечных впадинах, в области локтевых, лучезапястных и коленных суставов, на затылке и шее, внутренней поверхности бедер, гениталиях, в межъягодичной складке. Своеобразную картину дают иногда дерматиты от растений: эритемы и пузыри, точно копирующие очертания стеблей, листьев, лепестков цветов. Однако в большинстве случаев решить вопрос о том, какой аллерген вызвал развитие дерматита, бывает чрезвычайно сложно.

Для выявления клеточной гиперчувствительности к аллергенам используются разнообразные кожные пробы (тесты). Их результативность определяется тем, что повышение чувствительности к химическому веществу, обусловленное его повторными контактами с кожей на ограниченной площади, распространяется на весь кожный покров. Поэтому тестирование кожи возможно на любом участке тела. Существует два основных вида кожных проб:

  1. аппликационные, или эпикутанные (накожные),
  2. скарификационные.

Для постановки аппликационных проб применяются компрессный, пленочный, камерный и капельный методы. Предложен также метод электрофореза Наиболее распространённым является компрессный (лоскутный) метод, который заключается в следующем. Лоскут марли, сложенные вчетверо так, чтобы образовался квадрат размером 1X1 см, смачивают жидкостью, подозреваемой в качестве аллергена, накладывают на непоражённую кожу внутренней поверхности плеча или сгибательной поверхности предплечья, покрывают куском клеенки и укрепляют лейкопластырем Если подозреваемое химическое вещество твёрдое, то из его порошка готовят в смеси с водой кашицеобразную массу, которую наносят на марлевый лоскут. Положительные результаты пробы: эритема, пузырь, микровезикулы - свидетельствуют о наличии у обследуемого сенсибилизации к данному химическому веществу.

Следует, однако, иметь в виду, что положительные результаты могут быть неспецифическими. Это наблюдается в тех случаях, когда испытуемое вещество берут для кожной пробы в более высоких концентрациях, чем те, с которыми сталкивается больной, и оно вызывает токсическую реакцию, т. е. артифициальный, а не аллергический дерматит. Кроме того, раздражение кожи, симулирующее положительный результат тестирования, может быть обусловлено лейкопластырем. С другой стороны, отрицательные результаты кожных проб не всегда исключают аллергическую природу дерматита, поскольку они могут быть связаны с неплотным прилеганием испытуемого вещества к коже, быстрым его испарением, а также с применением его в чистом виде, а не с теми примесями, с которыми оно находится в естественных условиях. В ряде случаев имеет также значение недостаток пота на месте аппликации, необходимого, как указывалось, для развития некоторых аллергических реакций.

Пленочный метод заключается в том, что испытуемое вещество наносят на кожу в индифферентном веществе - носителе (например, в метилцеллюлозе), которое образует на коже тонкую прозрачную пленку.

Под камерным методом подразумевается использование стаканчиков или пробирок, вмонтированных в какой-либо штатив (плексигласовая пластинка, губчатый материал и т. п.). Стаканчики заполняют разными испытуемыми веществами и все устройство прибинтовывают к передней поверхности предплечья.

Более простым и доступным, но менее чувствительным методом является капельный - нанесение капли спиртового раствора испытуемого вещества на свободную от высыпаний кожу. После испарения спирта соответствующий участок кожи обводят чернильным карандашом.

Скарификационные пробы осуществляются путём нанесения испытуемого вещества на кожу, лишенную рогового слоя, с помощью укола толстой иглой или вращения капиллярной трубки, или поскабливания скальпелем без повреждения сосудов. Наибольшей чувствительностью обладают скарификационно-пленочный и особенно скарификационно-компрессный методы.

Реакция кожи на воздействие аллергена развивается обычно в течение 1-2 сут. Однако некоторые химические вещества, в частности лекарственные, бывают настолько слабыми аллергенами, что дают положительную реакцию лишь на 4-5-й день после их аппликации. Поэтому окончательную оценку результатов кожных проб рекомендуется относить к концу недели после их постановки.

Следует обратить внимание на возможность развития некоторых побочных явлений при постановке кожных проб. Во-первых, они могут обострить течение аллергического дерматита. Во-вторых, при одновременном испытании нескольких химических веществ

резкоположительная реакция на одно из них может вызвать состояние повышенной чувствительности к другим и обусловить ложноположительные результаты. Наконец, в-третьих, повторное тестирование может сенсибилизировать кожу к соответствующему аллергену. Описаны случаи медикаментозных анафилактических реакций и анафилактического шока, возникшие после скарификационных тестов.

Лечение. Назначают противовоспалительные средства (см. ранее). Кроме того, рекомендуется внутривенное или внутримышечное введение препаратов кальция как неспецифических десенсибилизирующих средств.

СИМУЛЯЦИОННЫЕ ДЕРМАТИТЫ

Как правило, симуляционный дерматит (dermatitis artefacta) проявляется в язвенно-некротической форме. Для повреждения кожи с подкожной клетчаткой пользуются обычно концентрированными кислотами и щелочами или раскаленными металлическими предметами.

Иногда с целью симуляции применяют такие химические вещества, к которым кожа оказалась сенсибилизированной. В этих случаях клиническая картина будет соответствовать аллергическому дерматиту. Симуляционный характер дерматита устанавливается по следующим признакам: 1) несоответствие анамнеза болезни клинической картине и течению дерматита; 2) локализация его исключительно на местах, доступных для собственных рук; 3) необычное очертание очагов поражения; или строго геометрические (круглые, овальные, треугольные, квадратные, многоугольные), обусловленные формой прикладываемого раскаленного предмета, или совершенно неправильные, что объясняется растеканием применяемых жидкостей.

Прежде чем поставить диагноз симуляционного дерматита, необходимо убедиться в нормальном восприятии подозреваемым лицом высокой температуры и боли, так как снижение чувствительности кожи при различных поражениях нервной системы (сирингомиелия, лепра и др.) приводит к тому, что больной не замечает случайно полученного повреждения. Следует иметь в виду, что тайное искусственное повреждение кожи может быть связано с бесцельной симуляцией, обусловленной особыми психическими расстройствами (патомимия, или болезнь Мюнхгаузена).

ФОТОДЕРМАТОЗЫ

Фотодерматозы - заболевания кожи, обусловленные воздействием на нее солнечных, в частности ультрафиолетовых, лучей (от photos - свет). Одни фотодерматозы обусловлены интенсивным облучением и возникают у всех без исключения людей - это так называемые фототравматические реакции; другие развиваются при обычном воздействии солнечного света у тех лиц. кожа которых приобрела к нему повышенную чувствительность, - фотодинамические реакции.

К фототравматическим реакциям относится солнечный дерматит (dermatitis Solaris). Острый солнечный дерматит возникает чаще у людей с нежной, слабо пигментированной кожей в результате длительного воздействия на нее ультрафиолетовых, фиолетовых, голубых лучей и проявляется после скрытого периода в 2-4 ч в эритематозной или эритематозно-буллёзной форме. Он может развиваться зимой при сравнительно непродолжительном пребывании в заснеженных горах вследствие дополнительного воздействия солнечных лучей, отраженных от чистого снега, - так называемый глетчерный ожог (глетчер - ледник).

Лечение. Такое же, как при других острых дерматитах. При резких ощущениях болезненности и жжения показано смазывание кожи борным вазелином.

Хронический солнечный дерматит развивается в результате повторной и длительной инсоляции связанной с профессиональными условиями (у моряков, сельскохозяйственных работников). Он локализуется, как правило, на лице и задней поверхности шеи. Для него характерны выраженная пигментация, лихенификация, а в последующем - развитие телеангиэктазий, трещин, очагов гипер кератоза, бородавчатых разрастаний. В тяжёлых случаях могут возникать эпителиомы.

Лечение. Назначают 2% салициловую мазь, кортикостероидные мази. Для профилактики солнечных дерматитов можно применять светозащитные средства (фотоблокаторы): метилурацил, парааминосалициловую кислоту, танин, хинин, салол в виде 5-10% паст, мазей или кремов. Светозащитные кремы выпускаются фармацевтической промышленностью под названием «Луч» и «Щит».

Фототравматические реакции могут быть вызваны, кроме того, искусственным ультрафиолетовым излучением, образующимся, например, в ртутно-кварцевой лампе или при электросварке. В этих условиях дерматит иногда проявляется в некротической форме.

Фотодинамические реакции развиваются в результате воздействия на кожу фотосенсибилизаторов - веществ, повышающих её чувствительность к солнечным лучам. Клинические проявления фото динамических реакций принято называть в отличие от солнечного дерматита фото дерматитами. Различают облигатные и факультативные фотосенсибилизаторы. Первые повышают светочувствительность кожи рано или поздно, но всегда, вторые - лишь в исключительных случаях. Реакции кожи на солнечный свет, обусловленные действием облигатных фотосенсибилизаторов, называют фототоксическими, а вызванные действием факультативных фотосенсибилизаторов - фотоаллергическими.

Фототоксические реакции развиваются от воздействия облигатных фотосенсибилизаторов, которые влияют на кожу или извне, при непосредственном контакте с нею (экзогенные), или вырабатываются в самом организме и поступают в кожу гематогенным путём (эндогенные).

К экзогенным облигатным фотосенсибилизаторам относятся твёрдые углеводороды каменного угля и нефти (смолы, асфальт, гудрон); фурокумарин, содержащийся в таких растениях, как клевер, гречиха, ясенец, борщевик, смоковница, пастернак, а также в эфирных маслах одеколонов, духов, лосьонов (бергамотовое, лавандовое); пигменты хлорофилл и фикоциан, которыми особо богаты сине-зеленые водоросли и осока. Эндогенные облигатные фотосенсибилизаторы - это порфирины и некоторые продукты нарушенного обмена, появляющиеся при гиповитаминозе РР (пеллагра).

Порфирины вырабатываются в костном мозге, а также поступают в организм с пищей. Соединяясь с железом, они образуют гем - составную часть гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Ведущую роль в порфириновом обмене играет печень. Поэтому его нарушения - порфирии - могут быть эритропоэтическими, печеночными и смешанными. К печеночным порфириям относится поздняя кожная порфирия.

Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых частях тела, главным образом в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллёзных высыпаний, которые в некоторых случаях могут напоминать элементы многоформнои экссудативнои эритемы.

Своеобразную клиническую картину дают фотодерматиты, связанные с воздействием на кожу некоторых одеколонов, духов и перечисленных выше растений. Первые из них развиваются в результате обильного обмывания кожи лица, шеи (или других участков тела) одеколоном и последующей инсоляции. Эфирные масла, содержащиеся в одеколоне, повышают чувствительность кожи к солнечным лучам, что приводит к развитию эритематозного или буллёзного дерматита. Благодаря образующимся подтекам одеколона очертания дерматита напоминают брелок.

Фотодерматиты, обусловленные фотосенсибилизацией кожи соком растений, называются фотофито дерматитами. Их своеобразным представителем является дерматит от луговых (береговых) трав. Клиническая картина развивается через 1-2 сут после купания в озере с заросшими сочной травой берегами. Для нее характерно образование на, коже туловища и конечностей эритем и пузырей колбасовидной и другой причудливой формы, отражающей очертания травы (листьев и стеблей).

Поздняя кожная порфирия (porphyria cutanea tarda) - заболевание, обусловленное пониженной сопротивляемостью кожи по отношению к ультрафиолетовым лучам и механической травме у взрослых людей с нарушенным порфириновым обменом в печени. Женщины страдают исключительно редко, а среди больных мужчин встречаются немало злоупотребляющих алкоголем. Порфирины (главным образом уропорфирин) откладываются в коже и вызывают сенсибилизацию её к ультрафиолетовым лучам. Под влиянием инсоляции порфирины образуют токсические вещества, которые разрушают молодые субстанции соединительной ткани, ослабляя тем самым прочность связей между эпидермисом и дермой.

В результате действия солнечных лучей или незначительной травмы на лице и тыльной поверхности кистей (у женщин на голенях) появляются пузыри, которые вскрываются, оставляя после себя эрозии или поверхностные язвы, заживающие атрофическим рубцом. Под влиянием травмы возникают, кроме того, ссадины. Поражённая кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Иногда развиваются склеродермоподобные уплотнения кожи, очаги депигментации.

В норме с мочой за сутки выделяется до 0,04 мг уропорфирина и до 0,08 мг копропорфирина У больных поздней кожной порфирией содержание порфиринов и главное уропорфирина в моче увеличивается, что нередко придает ей розовый или красный цвет. У некоторых больных коричнево-красными становятся зубы.

Фотоаллергические реакции связаны с влиянием на кожу экзогенных и значительно реже эндогенных факультативных фотосенсибилизаторов. Экзогенные фотосенсибилизаторы действуют или непосредственно на кожу, или проникают в нее гематогенным путём. К первым относятся соли хрома, моющие средства, эозин, входящий в состав некоторых губных помад, сульфаниламидные и антигистаминные препараты, кортикостероиды при их длительном наружном применении, ко вторым - щавель, лебеда, тетраэтилсвинец, входящий в состав этилированного бензина, а также такие лекарственные средства, как сульфаниламиды, барбитураты, аминазин, тетрациклины, гризеофульвин, ПАСК, мышьяк, женские половые гормоны. Эндогенные фотосенсибилизаторы появляются в организме при белковом голодании.

По-видимому, факультативные фотосенсибилизаторы, проникающие внутрь организма или в нем образующиеся, повышают чувствительность кожи к солнечным лучам не самостоятельно, а благодаря тому, что они иногда способны нарушить порфириновый обмен. Этим можно объяснить их факультативность.

Клинически фотоаллергические реакции проявляются в основном микровезикулёзными сыпями на фоне эритемы (так называемая солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), уртикоподобными отёчными папулами, в результате энергичного расчесывания которых развиваются очаги лихенификации, напоминающие нейродермит (солнечное, или летнее, пруриго).

Лечение. Прежде всего необходимо исключить действие на организм фотосенсибилизаторов. Для этого нередко, а при поздней кожной порфирии обязательно приходится прибегать к определению содержания порфиринов в моче и эритроцитах.

При эритропоэтических порфириях рекомендуется приём бета-каротина (3-4 стакана морковного сока в день), хингамина.

При поздней кожной порфирии проводятся в первую очередь мероприятия, направленные на восстановление функции печени и желудочно-кишечного тракта: молочная диета, внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, назначение метионина, карболена, витаминов В, в частности фолиевой кислоты, по показаниям - субаквальные ванны. Наиболее эффективным методом, нормализующим порфириновый обмен, являются кровопускания: по 300-500 мл раз в неделю (до 8 раз) с одновременным назначением препаратов железа. Кровопотери стимулируют восстановительные процессы в кроветворной системе, что, в частности, усиливает образование гемоглобина с использованием для этого избыточных в организме порфиринов. Для нейтрализации порфиринов и ускорения их выведения из организма назначают сульфат меди, АТФ - натрий или кальций, унитиол; гидрокарбонат натрия (двууглекислая сода) принимают в течение 2-3 месяцев по 1 г 4-6 раз в день, а затем в течение 4 месяцев по 1 г в сутки.

Лечение больных фотодерматитами, не связанными с нарушением порфиринового обмена, более эффективно при одновременном приёме хингамина, метилурацила, витаминов B2, B12, РР, С, а также антигистаминных препаратов. Если фото дерматит возникает под влиянием первых слабых солнечных лучей, рекомендуется применить до наступления солнечных дней ультрафиолетовые облучения в эритемных дозах.

Наружное лечение и профилактика всех форм фотодерматитов не отличаются от таковых при солнечном дерматите.

ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ

Поражения кожи, развивающиеся вследствие повреждающего действия различных видов ионизирующей радиации (альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения) клинически идентичны. Степень их выраженности зависит прежде всего от проникающей способности («жесткости») и дозы излучения. Одна и та же лучевая реакция кожи - эритема - достигается «мягким» излучением бета-частиц в дозе 400 рад, «жестким» рентгеновским излучением - в дозе 600 рад, ещё более «жестким» гамма-излучением - в дозе 900 рад.

Кроме того, на степень выраженности лучевого поражения кожи оказывают влияние мощность дозы, распределение её по времени, размер облученной площади, а также индивидуальная чувствительность как организма в целом, так и различных участков кожного покрова Кожа детей и женщин более чувствительна к ионизирующей радиации, чем кожа взрослых и мужчин. Лицо и грудь повреждаются в меньшей степени, чем шея, и особенно подмышечные и паховые складки.

Острые лучевые поражения кожи возникают обычно после однократного действия больших доз ионизирующей радиации и редко после многократного, часто повторяющегося облучения кожи «жесткими» и фильтрованными лучами (например, при лечении злокачественных опухолей).

В клинической картине острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и острый лучевой дерматит. Поскольку местное лучевое поражение не ограничивается кожей, а может распространяться на подлежащие анатомические структуры (что не соответствует понятию «дерматит»), его называют острой местной радиационной травмой.

Ранняя лучевая реакция наблюдается в течение нескольких часов в 1-2-е сутки после облучения и характеризуется развитием отёчной эритемы, сопровождающейся ощущением легкого зуда и напряженности кожи (так называемая первичная эритема).

Лучевая алопеция (облысение) развивается при воздействии ионизирующей радиации на кожу, снабженную длинными волосами. Выпадение волос начинается через 1-4 недели после облучения и продолжается в течение 2 дней - 4 недель. Возобновляется рост волос через 6-10 недель после облучения и заканчивается к 12-14-й неделе, в более тяжёлых случаях - к 4-5-му месяцу.

Проявления лучевого дерматита могут отмечаться и в 1-й день, и через 2 месяца после облучения. Чем интенсивнее облучение, тем раньше развивается дерматит и тем длительнее его течение. На облученных участках кожи появляются эритема синюшно-багрового цвета и отёк, сопровождающийся на волосистых участках временным выпадением волос, - острый эритематозный лучевой дерматит (так называемая вторичная эритема).

Субъективно отмечаются ощущения жжения, зуда и боли. Воспалительный процесс разрешается, оставляя пигментацию. Волосы постепенно отрастают.

Острый буллёзный лучевой дерматит характеризуется отёком и интенсивным покраснением кожи с цианотичным оттенком, на фоне которого образуются пузыри, наполненные серозным или серозно-кровянистым экссудатом. Нередко отмечается регионарный лимфаденит, иногда повышается температура тела. Пузыри вскрываются, на их месте остаются эрозии или поверхностное изъязвление, иногда они подсыхают с образованием корок. Субъективно отмечаются резкие боли и чувство жжения. Заживление происходит медленно (в течение нескольких месяцев) и заканчивается образованием стойких изменений в виде атрофии кожи (с облысением на волосистых частях), нарушения пигментации («пёстрая кожа»), телеангиэктазий.

При остром некротическом лучевом дерматите начальные изменения часто аналогичны изменениям, наблюдаемым при буллёзном дерматите, но после вскрытия пузырей или первично образуются резко болезненные изъязвления с тусклым, сальным дном, упорно не заживающие, могущие существовать месяцы и годы. Характерным симптомом являются чрезвычайно мучительные боли. При обширных поражениях общее состояние больного тяжёлое: отмечаются слабость, высокая температура, озноб, бессонница. После заживления остаются те же изменения, что и при буллёзном дерматите, но выраженные более резко. На образовавшихся рубцах под влиянием незначительных травм часто возникают поверхностные трофические язвы и болезненные точечные кровоизлияния, которые в свою очередь служат причиной развития поверхностных очагов некроза.

Хронические лучевые поражения кожи являются или следствием бывших острых дерматитов, или результатом многократного облучения кожи в сравнительно малых дозах.

Как правило, хронический лучевой дерматит развивается на кистях, чаще на пальцах, у людей, которые по роду своей работы подвергаются действию в основном «мягких» лучей и бета- частиц радиоактивных веществ.

Клинически он характеризуется истончением, сухостью и потерей эластичности поражённых участков кожи, образованием болезненных трещин, пестрой окраской кожи, обусловленной чередованием гиперпигментированных и депигментированных участков и телеангиэктазиями. Повышается чувствительность облученных участков к наружным раздражителям, возникают зуд и ощущение покалывания. В дальнейшем на этом фоне образуются бородавчатые разрастания, папилломы, гиперкератоз, которые нередко являются основой для развития рака (предрак). Нередко отмечается дистрофия ногтевых пластинок. Они теряют свой блеск, становятся ломкими, деформируются; иногда наблюдается лейконихия и подногтевой гиперкератоз.

Помимо дерматита, к хроническим лучевым поражениям кожи относятся так называемые поздние лучевые дерматозы, развивающиеся на месте бывших буллёзных и язвенно-некротических острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов. Среди них различают индуративный отёк, позднюю язву и лучевой рак.

Причиной возникновения индуративного отека являются стойкие изменения лимфатических сосудов, в результате которых нарушается отток лимфы из поражённого участка кожи. Индуративный отёк развивается медленно, в течение нескольких месяцев, как правило, не сопровождается болевыми ощущениями, по разрешении оставляет атрофию и телеангиэктазии.

Поздняя лучевая язва представляет собой по существу трофическую язву, развивающуюся вследствие понижения сопротивляемости кожи, повреждённой ионизирующей радиацией, к различным наружным раздражителям. В основе снижения сопротивляемости облученной кожи лежат изменения сосудов и нервов, сохраняющиеся, хотя и в менее выраженной форме, после клинического выздоровления.

Лучевой рак развивается вследствие малигнизации длительно существующих язв как при остром, так и при хроническом дерматите или возникает самостоятельно в области хронического лучевого дерматита.

Лечение. Ранняя лучевая реакция кожи и лучевая алопеция не требуют лечебных мероприятий. При эритематозном и буллёзном дерматитах оказывается достаточным применение различных противовоспалительных средств: примочек, кольдкремов, кортикостероидных мазей. Из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость и накладывать давящую повязку. При нагноении экссудата необходимо удалить покрышку пузыря, наложить давящую повязку с антибактериальной примочкой или мазью и назначить антибиотики. Впоследствии рекомендуются мази и кремы, содержащие кортикостероиды и антибиотики, а также средства, стимулирующие регенеративные процессы.

При дерматитах, вызванных радиоактивными веществами, лечение следует начинать с тщательного удаления последних с поверхности кожи. Радиоактивные вещества проникают в роговой слой, поэтому все волосы, за исключением пушковых, рекомендуется сбрить, а ногти обрезать.

При хронических дерматитах лечение сводится к назначению смягчающих или слабых кератолитических, а также кортикостероидных мазей и кремов. Бородавки и папилломы удаляют, используя диатермокоагуляцию или криотерапию.

Поражённые острым некротическим дерматитом и больные с поздними лучевыми дерматозами подлежат лечению в хирургических стационарах.

У больных, страдающих лучевой болезнью (острой и хронической) и ее последствиями, помимо описанных первичных изменений кожи, наблюдаются ее вторичные изменения. Эти изменения не связаны с непосредственным повреждением ионизирующей радиацией, а зависят преимущественно от общих расстройств, обусловленных лучевой болезнью.

Вторичные изменения кожи могут быть морфологическими и функциональными. К ним относятся нарушения роста волос: поредение, диффузное выпадение, а также замедление или прекращение роста, что особенно заметно на усах и бороде; геморрагические сыпи и некоторые другие проявления сосудистых расстройств: ишемические пятна, крапивница; нарушения секреторной функции кожи: гипергидроз, себорея; пигментные пятна, напоминающие родинки, и другие гиперпигментации; кожный зуд, нарушения кератинизации, в частности фолликулярный кератоз; старческого типа дистрофии кожи: старческие атрофия, гемангиомы, бородавки и кератомы.

Одно из проявлений функциональных вторичных изменений кожи - повышение её чувствительности к различным наружным раздражителям: химическим, механическим, термическим и актиническим (солнечные лучи, ионизирующая радиация). В большинстве случаев речь идет о факультативных раздражителях, т. е. таких, которые для здоровых людей являются индифферентными. Повышение чувствительности кожи к наружным раздражителям способствует развитию ряда осложнений лучевой болезни: кратковременных эритем и ограниченных отеков кожи, появляющихся в ответ на незначительное механическое воздействие; дерматитов (в том числе лекарственных), возникающих без предварительной сенсибилизации; экземы.

Другим следствием вторичных функциональных изменений кожи является повышение её восприимчивости к инфекции, что способствует развитию таких осложнений лучевой болезни, как пиококковые, грибковые и вирусные дерматозы.

Течение дерматитов (в том числе радиационных), а также острых и хронических инфекционных поражений кожи в условиях лучевой болезни извращается и утяжеляется.

ТОКСИДЕРМИИ

Токсидермия (toxicodermia) - заболевание кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путём

Этиология и патогенез. В этиологии токсидермии главную роль играют экзогенные причины, реже - эндогенные. Экзогенными причинами

служат лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, попадающие в организм через пищеварительные или дыхательные пути. Лекарственные препараты, кроме того, могут вызвать токсидермию при их внутривенном, внутримышечном и подкожном введении, а также в результате всасывания через кожу при наружном их применении (серая ртутная мазь и др.). Эндогенные причины - это аутоинтоксикации необычными продуктами обмена, появляющимися в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек.

Основной механизм развития токсидермии аллергический. Реже отмечается токсическая реакция, обусловленная, например, приёмом недоброкачественной пищи, мышьяка, ртути. Иногда в патогенезе токсидермии играет роль идиосинкразия (к хинину, ртути и др.), за которой может скрываться парааллергия.

Аллергическая токсидермия обусловлена образованием в сыворотке крови антител. Возможность сенсибилизации, т. е. приобретения повышенной чувствительности к тому или иному химическому веществу (аллергену), определяется, во-первых, количеством аллергена, поступающего в организм, частотой его контактов с кожей и его антигенной активностью. Последняя наиболее выражена у таких химических веществ, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминной группой (бензамин). Во-вторых, сенсибилизация зависит от иммунной реактивности организма. Способствуют сенсибилизации перенесенные и существующие аллергические болезни, а также наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям.

Наибольшее практическое значение имеют лекарственные токсидермии. Их количество за прошедшей 10-летний период более чем удвоилось, а среди всех госпитализированных больных у 10% была обнаружена в той или иной форме лекарственная аллергия.

Лекарственная токсидермия представляет собой один из вариантов или симптомов лекарственной болезни. Причиной развития токсидермии могут быть самые разнообразные препараты: сульфаниламиды (их основа - бензамин), антибиотики, барбитураты, амидопирин и многие другие. Следует особенно подчеркнуть возможность сенсибилизации к витаминам Bl, B6, B12, РР, фолиевой кислоте и даже к антигистаминным препаратам и кортикостероидам. Известно развитие общей токсической реакции в результате втирания в обширные участки кожного покрова 3% димедролового крема.

Клиническая картина. Токсидермии возникают, как правило, остро и характеризуются более или менее распространёнными, обычно диссеминированными, симметричными и мономорфными сыпями, состоящими из пятнистых, папулёзных, узловатых, вензикулезных, буллёзных, пустулёзных и папуло-пустулёзных зудящих элементов Иногда в процесс вовлекаются видимые слизистые оболочки. В отдельных случаях он ограничивается поражением только слизистых оболочек (ртутный стоматит).

Пятнистые токсидермии проявляются главным образом гиперемическими пятнами, реже - геморрагическими (пурпура) и пигментными (токсическая меланодермия от мышьяка, метациклина, углеводородов нефти или каменного угля). Гиперемические пятна располагаются изолированно друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы вплоть до универсальной (эритродермия), могут быть кольцевидными, при разрешении шелушатся. В случае поражения ладоней и подошв наблюдается полное отторжение рогового слоя. Нередко шелушение развивается только в центре розеолезных пятен и симулирует клиническую картину розового лишая. Отсутствие типичных для розового лишая медальонов и «материнского пятна», обильная сыпь на конечностях, вовлечение в процесс кожи лица, выраженный зуд, связь с приёмом лекарства либо необычного или несвежего пищевого продукта, рецидивы - все это симптомы токсидермии. Крупнопластинчатое шелушение напоминает иногда скарлатину, поэтому такую форму токсидермии называют скарлатиноподобной.

Токсическая меланодермия описана под названием меланоза военного времени. Заболевание вызывается токсическим действием углеводородов нефти и каменного угля, проникающих в организм через лёгкие. Поражение кожи начинается с появления слабо выраженной эритемы, преимущественно на коже лица (на лбу, висках и скулах), а также на шее и разгибательных поверхностях верхних конечностей, реже - на туловище и голенях. Эритема сопровождается лёгким отрубевидным шелушением. В дальнейшем на фоне эритемы возникают своеобразная сетчатая пигментация и фолликулярный кератоз, особенно выраженный на верхних конечностях. В отдельных случаях на этом фоне могут развиться телеангиэктазии и атрофия. Кожное поражение может сопровождаться рядом общих расстройств: брадикардией, головной болью, потерей аппетита, похуданием, общей слабостью. По-видимому, для возникновения токсической меланодермии, помимо интоксикации углеводородами, необходимы ещё какие-то общие изменения организма. Весьма вероятным является предположение, что меланодермия развивается на фоне гиповитаминозного состояния, в частности при дефиците витамина С. Это подтверждается тем, что токсические меланодермии, крайне редкие в мирное время, становятся частыми, как это показал опыт Великой Отечественной войны, в военное и послевоенное время.

Папулезным токсидермиям свойственно диссеминированное высыпание островоспалительных полушаровидных папул. Иногда в результате длительного приёма хингамина, хинина, фенотиазинов, мышьяка, ПАСК, стрептомицина, тетрациклина, препаратов йода, ртути появляется сыпь из плоских, полигональных папул, напоминающих красный плоский лишай, в том числе кольцевидный. Преимущественное поражение разгибательной поверхности конечностей, а также указание на приём перечисленных лекарственных средств позволяют поставить правильный диагноз.

Узловатые токсидермии характеризуются образованием болезненных островоспалительных узлов, слегка возвышающихся над уровнем кожи и имеющих расплывчатые очертания. Узловатая токсидермия может быть представлена особой нозологической формой - острой узловатой эритемой.

При везикулёзных токсидермиях сыпь представлена диссеминированными, сравнительно крупными везикулами или микровезикулами, окаймленными узким венчиком гиперемии. Иногда везикулёзная токсидермия ограничивается поражением ладоней и подошв и проявляется в этих случаях дисгидротическими пузырьками (см. «Экзема»).

Пустулёзные токсидермии обычно связаны с действием галогеновых препаратов: брома, йода, хлора, фтора. В их развитии, возможно, играют роль гнездящиеся в сально-волосяном аппарате стафилококки, активизирующиеся под влиянием галогенов. Последние выделяются из организма с кожным салом, поэтому проявления токсидермии наиболее выражены на участках кожи, богатых сальными железами (лицо, грудная и лопаточная области). Сыпь состоит из пустул или из угрей - островоспалительных полушаровидных папул, в центре которых располагается пустула (бромистые угри, йодистые угри). Причиной развития угревой токсидермии могут быть витамины B6 и B12, изониазид, фенобарбитураты (люминал), стероиды, литий.

Разнообразна клиническая картина буллёзных токсидермии. В одних случаях это распространённое диссеминированное высыпание пузырей, окруженных гиперемической каймой (такая токсидермия может быть связана с приёмом препаратов йода), в других - локализованная на ограниченном участке сыпь (так называемая фиксированная токсидермия).

Фиксированная токсидермия развивается в результате приёма сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, мышьяка, антигистаминных и других препаратов. Проявляется одним или несколькими округлыми ярко-красными, крупными (2-5 см в диаметре) пятнами, которые вскоре приобретают, особенно в центральной части, синюшный оттенок, а по исчезновении воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию своеобразного аспидно-коричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри. При каждом повторном приеме соответствующего лекарства процесс рецидивируют на тех же местах, все более усиливая пигментацию, и постепенно распространяется на другие участки кожного покрова. Излюбленная локализация фиксированной токсидермии - половые органы и слизистая оболочка полости рта.

Токсидермия, в том числе буллёзная, может быть похожа на многоформную экссудативную эритему. В пользу последней свидетельствуют: преимущественное поражение тыльной поверхности кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и осень), общие простудные явления, отсутствие указаний на предшествующий приём лекарственных препаратов. Тяжелейшая разновидность многоформной экссудативной эритемы - синдром Стивенса-Джонсона - также может быть проявлением токсидермии.

Помимо перечисленных, встречаются и другие, более редкие клинические формы токсидермии. Такие лекарственные вещества, как антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин, барбитураты, антикоагулянты, могут вызвать аллергический васкулит; мышьяк при длительном применении - гиперкератоз ладоней и подошв; галогены - бромодерму или йододерму в виде мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными корками, после удаления которых обнажается сочная, папилломатозная поверхность инфильтрата.

Под названием «синий человек» описана своеобразная токсидермия, обусловленная приёмом внутрь морилки спиртовой для дерева. Она проявляется насыщенно синим цветом с фиолетовым (местами сиреневатым) оттенком всего кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Противоядия не существует, через несколько месяцев (6-7) происходит самопроизвольное обесцвечивание.

Течение токсидермии, вызванных экзогенными причинами, обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи. Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически.

В тяжёлых случаях в процесс могут вовлекаться внутренние органы. По серьезности прогноза и трудности прижизненной диагностики на первом месте среди поражений внутренних органов стоит аллергический миокардит. Следует иметь в виду, что иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде так называемого медикаментозного люпоидного синдрома, подобного системной красной волчанке, но быстро разрешающегося по прекращении действия лекарственного препарата.

Диагноз. Распознать токсидермию не представляет больших трудностей, однако установить причину нелегко, а в ряде случаев не удается вовсе. Фиксированную буллёзную токсидермию на половых органах (в эрозивной стадии) следует дифференцировать от первичной сифиломы (твердый шанкр), розеолезную, папулёзную и пустулёзную токсидермии - от соответствующих сифилидов вторичного периода сифилиса.

Для подтверждения этиологической роли подозреваемого химического вещества применяют различные диагностические пробы, в том числе кожные (см. «Дерматиты»). Наиболее убедительные результаты дают провокационные пробы, проводимые по тому же пути, по которому действовал этиологический фактор. Так, если токсидермия возникла в результате приема лекарства внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначая однократно минимальную терапевтическую дозу подозреваемого препарата. В случае развития рецидива токсидермии проба оценивается как положительная. Кожные тесты при этом часто оказываются отрицательными. При фиксированной лекарственной токсидермии они всегда отрицательные, если не проводятся на месте разрешившихся очагов. Провокационные пробы следует использовать осторожно: назначать их только после разрешения сыпи, избегать их применения лицам, перенесшим токсидермию в тяжёлой форме.

Помимо провокационных проб in vivo, для выявления аллергена используют диагностические пробы in vitro («в пробирке», лабораторным путём): реакции агломерации лейкоцитов и лейко цитолиза, тесты дегрануляции базофилов и бласттрансформации лимфоцитов, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты и др. Перечисленные процессы происходят в том случае, если клетки крови, взятой у сенсибилизированного больного, вошли в контакт именно с тем химическим веществом, которое вызвало сенсибилизацию. Следует иметь в виду, что лейкоцитарные, тромбоцитарные и гемолитические тесты дают при токсидермиях часто ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Лечение. Прежде всего прерывают действие этиологического фактора: отменяют назначенные лекарства, освобождают от работы, связанной с производственными вредностями, исключают контакты с бытовыми химическими продуктами, назначают щадящую диету, мочегонные (диуретин) и слабительные (сульфат натрия) средства, проводят восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек при токсидермиях эндогенного происхождения. Назначают парентерально растворы хлорида или глюконата кальция и тиосульфата натрия, чередуя их через день, а также антигистаминные препараты и витамины С и Р. В случае развития общих явлений с повышением температуры тела необходимо применение глюкокортикостероидных гормонов. Наружное лечение обычно ограничивается назначением противозудных болтушек (3% карболовая), кольдкремов (3% димедроловый, 10% анестезиновый) или кортикостероидных мазей, аэрозолей. На сплошные мокнущие очаги накладывают антибактериальные примочки или влажновысыхающие повязки.

ОСТРЫЙ ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ НЕКРОЛИЗ

Заболевание описано Лейеллом в 1956 г. под названием «токсический эпидермальный некролиз». По современным представлениям, оно является полиэтиологичным и развивается как неспецифическая реакция организма на воздействие лекарственных, токсических и инфекционных агентов. Наименьшая роль отводится токсическим факторам, поэтому другое название - острый эпидермальный некролиз (necrolysis epidermalis acuta) - представляется более целесообразным.

Этиология и патогенез. Причинами развития острого эпидермального некролиза являются лекарственные средства. Прежде всего это сульфаниламидные препараты, затем антибиотики, в частности пенициллин, стрептомицин, эритромицин, тетрациклин, олеандомицин; барбитураты: люминал, мединал, бензонал; анальгетики: амидопирин, бутадиен, реопирин, анальгин, антипирин и многие другие лекарственные средства. Важное значение в развитии заболевания имеет сочетанное применение различных лекарств, приём так называемых медикаментозных коктейлей.

Известны и другие причины возникновения синдрома Лейелла: интоксикация производственными химическими веществами и испорченными пищевыми продуктами (сосиски, рыба).

В патогенезе острого эпидермального некролиза ведущую роль играет аллергическая реакция, по своей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. В этой связи следует обратить внимание на два момента. Во первых, гиперчувствительность различного вида отмечалась у больных и ранее. Во-вторых, приём лекарственных средств, после которого развивается синдром Лайелла, обусловлен предшествующими, главным образом острыми, инфекционными заболеваниями (ОРЗ, грипп, пневмония, ангина и др.). На основании этих фактов можно полагать, что острый эпидермальный некролиз представляет собой наиболее тяжёлую своеобразную токсидермию, как бы завершающую процесс длительной поливалентной сенсибилизации, т. е. сенсибилизации ко многим аллергенам. Клиническая картина. Острый эпидермальный некролиз возникает через несколько часов или дней после первого приёма лекарств. Процесс начинается внезапно с подъема температуры тела до 38-41°С, резкого ухудшения самочувствия и появления сыпи, состоящей чаще из гиперемических пятен или элементов, типичных для многоформной экссудативной эритемы, реже из петехиальных, уртикарных или эритематозно-буллёзных элементов. В этом периоде заболевания кожные изменения соответствуют клинической картине токсидермии. Нередко острый эпидермальный некролиз начинается с эритематозных и буллёзных высыпаний на слизистых оболочках полости рта, носа, в области глаз и гениталий, к которым присоединяется распространённая сыпь, характерная для многоформной экссудативной эритемы. В таких случаях заболевание напоминает синдром Стивенса - Джонсона.

Через несколько дней развивается болезненная диффузная эритема, быстро распространяющаяся почти на весь кожный покров. Вскоре на ее фоне происходит отслоение эпидермиса: при прикосновении он скользит и сморщивается под пальцами (симптомом смоченного белья), легко оттягивается, а впоследствии отторгается с образованием обширных, очень болезненных кровоточащих при дотрагивании эрозий. Скопление жидкости в пространствах расщепленного эпидермиса может привести к появлению дряблых пузырей, увеличивающихся по площади при минимальном на них давлении. Поражённая кожа приобретает вид ошпаренной кипятком. Если слегка потереть пальцем кожу на соседних участках, оставшуюся по внешнему виду здоровой, то произойдет отслойка эпидермиса с обнажением влажной поверхности (положительный симптом Никольского). Наряду с указанными изменениями кожи нередко наблюдается сыпь, подобная таковой при многоформной экссудативной эритеме.

Общее состояние больных крайне тяжёлое: высокая температура, головная боль, прострация, сонливость, симптомы обезвоживания - мучительная жажда, понижение секреции всех пищеварительных желез, сгущение крови, приводящее к тяжёлым расстройствам кровообращения и нарушению функции почек и т. д. Исход острого эпидермального некролиза летальный.

Диагноз. Затруднительной бывает ранняя диагностика синдрома Лайелла до развития некролитических изменений в эпидермисе. Решающим диагностическим признаком, позволяющим установить диагноз острого эпидермального некролиза на стадии «токсидермии» или «синдрома Стивенса - Джонсона», является резкая болезненность как поражённой (эритема, пузыри, эрозии), так и здоровой на вид кожи. Важное значение придают отсутствию эозинофилов в периферической крови. Кроме того, в ранней диагностике играют роль повышение температуры тела (до 38-40°С), плохое самочувствие, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (до 16-55%), токсическая зернистость нейтрофилов.

Лечение. Проводят лечение в реанимационном отделении. Оно предусматривает: 1) поддержание водного, электролитного и белкового баланса; 2) тщательный уход за больным, при этом особое внимание обращают на профилактику инфицирования; 3) назначение глюкокортикостероидов; 4) назначение антибиотиков; 5) применение симптоматических средств.

Больному вводится внутривенно капельным методом до 2 л жидкости в сутки: реополиглюкин или гемодез, плазму и (или) альбумин, изотонический раствор хлорида натрия, 1% раствор хлорида кальция (100-200 мл), контрикал. При гипокалиемии дополнительно вводят панангин или хлорид калия, при гиперкалиемии - фуросемид (лазикс) до 0,6 г (!) или дихлотиазид внутрь. Кроме того, назначают анаболические стероидные препараты.

Исключительно важное значение имеет уход за больным. От этого во многом зависит исход заболевания. Такой больной должен находиться в теплой палате с бактерицидными лампами, лучше под согревающим каркасом. Необходимо 2-3 раза в сутки менять нательное и постельное белье на стерильное, вместо повязок применять марлевые «рубашки», перед перевязками назначать анальгетики и даже общий наркоз, обрабатывать слизистые оболочки полости рта, глаз, гениталий. Больной должен получать концентрированную жидкую пищу. Для выведения лекарственных веществ, вызвавших развитие острого эпидермального некролиза, следует промыть желудок.

Глюкокортикостероиды вводят парентерально. Оптимальная начальная доза 120-150 мг преднизолона. При выборе антибиотика следует отдавать предпочтение современному, с широким антимикробным спектром, не оказывающему пролонгированного и нефротоксического действия. Нельзя назначать пенициллины и тетрациклины. Необходимо тщательно выявлять чувствительность к назначаемому антибиотику, используя данные анамнеза и результаты аллергических проб in vitro.

Помимо перечисленных лекарственных средств больной должен получать внутривенно 10-20% раствор глюкозы, аскорбиновую кислоту в больших дозах, сердечные препараты, дипразин, внутрь - пантотенат кальция, подкожно - гепарин (100-250 ЕД на 1 кг массы тела больного ежедневно).

Наружное лечение: состоит в орошении кортикостероидными аэрозолями, смазывании эрозий водными растворами анилиновых красителей, применении на ограниченных мокнущих участках антибактериальных примочек, а впоследствии кольдкремов, масляных суспензий (10% дерматоловая, ксероформная), солкосериловой мази. При поражении слизистой оболочки полости рта назначают вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие средства: настой ромашки, растворы борной кислоты, буры, фурацилина, перманганата калия - для полосканий, водные растворы анилиновых красителей, новокаина, глицериновый раствор буры, яичный белок - для смазываний. В случае поражения глаз применяют промывания борным раствором, цинковые капли, гидрокортизоновую мазь. Прогноз при остром эпидермальном некролизе сомнительный. В его оценке чрезвычайно важное значение имеют сроки начала лечения.

Профилактика. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости в прошлом, отказ от лекарственных коктейлей, а также немедленная госпитализация больных с токсидермиями, сопровождающимися общими явлениями с повышением температуры тела, и лечение их глюкокортикостероидами в больших дозах.

ЭКЗЕМА

Экзема (eczema) - хроническое эритематозно-везикулёзное заболевание кожи, обусловленное серозным воспалением, преимущественно сосочкового слоя дермы, и очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса с образованием мелких полостей. Для клинической картины экземы характерно высыпание на эритематозном, слегка отёчном фоне мельчайших пузырьков - микровезикуляция. Эти везикулы напоминают воздушные пузырьки, образующиеся при закипании воды, что объясняет название болезни (от греч. ekzeo - вскипать). Быстро вскрываясь, пузырьки превращаются в точечные эрозии, выделяющие каплями, наподобие росы, серозный экссудат. По мере стихания процесса количество пузырьков уменьшается и на поверхности поражённого участка выявляется мелкое, отрубевидное шелушение. Часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием корочек. По характеру воспалительного процесса такую стадию экземы принято называть острой. В силу того что экзема развивается волнообразно, все означенные элементы: пузырьки, эрозии с капельным мокнутием («экзематозные колодцы»), корочки и чешуйки - обычно наблюдаются на поражённом участке кожи одновременно, создавая один из наиболее характерных признаков экземы - эволюционный полиморфизм. Нередко при наличии выраженного полиморфизма наблюдается превалирование одного из морфологических элементов над другими, что дает основание выделить отдельные стадии экземы - мокнущую, сквамозную, корочковую.

Переход экземы в хроническую стадию совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении поражённого участка кожи и усилении кожного рисунка - лихенификации. Активная гиперемия сменяется пассивной, и окраска кожи принимает все более выраженный застойный оттенок. На поверхности поражённого участка преобладает шелушение, но наряду с этим наблюдаются, правда в значительно меньшем количестве, чем при острой и подострой стадиях, высыпания пузырьков, образование мелких (точечных) эрозий и корочек. Для экземы характерно, что в хронической стадии могут наступать периоды обострения процесса. Это выражается в активной гиперемии, микровезикуляции и обильном капельном мокнутии в результате их вскрытия.

Экзема всегда сопровождается ощущением зуда, особенно усиливающимся при обострении процесса.

Очаги экземы имеют различную величину; контуры их то без чётких границ, то резко очерчены. Сравнительно редко экзематозное поражение ограничивается одним очагом. Возникнув на одном участке кожного покрова, экзематозный процесс обычно быстро распространяется. В отдельных случаях экзема может распространяться почти на весь кожный покров. Начинается её развитие большей частью с тыла кистей и лица.

Течение экземы, как было указано, отличается длительностью и склонностью остро начавшегося поражения к переходу в хроническое состояние, могущее продолжаться годами. Особенно характерны для течения экзематозного поражения частые обострения с образованием новых очагов, нередко наблюдаемые даже в процессе лечения больного. Такое своеобразное «капризное» течение экземы имеет большое значение для постановки диагноза этого заболевания и дифференциальной диагностики с другими морфологически близкими поражениями кожи: так называемой солнечной экземой (см. «Фотодерматозы»), микровезикулёзными аллергическими дерматитами. Для последних характерны мономорфность высыпаний (если больной не контактирует с данным химическим веществом ежедневно), отсутствие наклонности к периферическому росту и диссеминации очагов поражения, самопроизвольное разрешение после удаления раздражителя. Хроническую лихенифицированную экзему следует дифференцировать от нейродермита.

Клиническая картина заболевания одинакова при различных локализациях процесса. Исключение составляют лишь ладони и подошвы. Здесь в связи со значительной толщиной эпидермиса и особенно рогового слоя экзема выявляется в несколько иной форме, выделяемой под названием дисгидротической экземы.

Для дисгидротической экземы характерно образование на коже ладоней и подошв плотных на ощупь, величиной в мелкую горошину пузырьков, напоминающих разваренные зерна саго. Воспалительная окраска кожи из-за толщины эпидермиса выражена здесь очень слабо. Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсыхают в плоские, желтоватого цвета корочки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Дальнейшее высыпание пузырьков может привести к образованию резко ограниченных очагов поражения с отчётливо выраженной воспалительной окраской, на фоне которой возникают новые пузырьки, обычно уже меньшей

величины, небольшие эрозии, корочки и шелушение. Очаг дисгидротической экземы чётко отграничивается от здоровой кожи и нередко бывает окружен воротничком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которого в периоды обострения процесса можно наблюдать появление новых пузырьков, напоминающих зерна саго. Постепенно увеличиваясь в размерах, очаг поражения может перейти на тыл кисти или стопы. В таких случаях наблюдается типичная для обычной экземы клиническая картина с микровезикуляцией. В ряде случаев наступают трофические изменения ногтей в виде их поперечной исчерченности.

Хроническая форма экземы ладоней и подошв может проявляться главным образом гиперкератозом - это роговая, или тилотическая (мозолевидная), экзема.

От дисгидротической эпидермофитии дисгидротическую экзему отличают по результатам лабораторного исследования покрышек пузырьков на наличие грибов. Иногда дисгидротические высыпания (дисгидроз) могут быть проявлением аллергического дерматита (от йода, резорцина, скипидара), токсидермии, пиоаллергида, эпидермофитида (на кистях). Роговую экзему следует дифференцировать от руброфитии и псориаза.

Экзема, чаще в результате расчесывания кожи, может осложниться пиогенной инфекцией. Тогда на поверхности экзематозного очага образуются рыхлые, бугристые медово-жёлтые или зеленоватого цвета корки, лишь по отхождении которых обнаруживается типичная клиническая картина экземы. Такая, так называемая импетигинизированная, экзема особенно часто наблюдается у детей.

Микробная экзема. Нередко экзема развивается в результате вторичной экзематизации хронического стрептококкового или грибкового поражения кожи: хронической диффузной стрептодермии, стрептококкового интертриго, хронического импетиго волосистой части головы, дисгидротической эпидермофитии стоп, поверхностных кандидозов. В этих случаях говорят о микробной экземе. Клинически она проявляется микровезикуляцией в области инфекционного очага, поэтому имеет черты как основного микробного процесса, так и экземы. Наиболее часто экзематизируется хроническая диффузная стрептодермия. Очаг поражения характеризуется чёткими крупнофестончатыми очертаниями, покрыт пластинчатыми корками, по периферии нередко отмечается воротничок отслаивающегося рогового слоя. После удаления корок обнаруживается мокнущая поверхность розового цвета с синюшным оттенком. На этом фоне отчётливо выявляются экзематозные колодцы, отделяющие каплями серозный экссудат. Микровезикуляция вокруг первичного очага постепенно приводит к стиранию его границ. Развившийся экзематозный процесс со временем распространяется на симметричные участки кожи и далее протекает, как при обычной экземе.

Разновидностью микробной экземы является так называемая нуммулярная (монетовидная), или бляшечная, экзема. Она характеризуется образованием резко ограниченных очагов поражения округлых очертаний

диаметром 1,5-3,0 см и более, слегка возвышающихся над уровнем нормальной кожи. На их поверхности, окрашенной в синюшно-красный цвет, отмечается обильное капельное мокнутие. Чаще всего нуммулярная экзема локализуется на тыле кистей, но в отдельных случаях процесс может иметь и диссеминированный характер. Эта разновидность экземы трудно поддается лечению и склонна к рецидивам.

Своеобразную абортивную форму нуммулярной экземы представляет собой экзематид. Для него характерно высыпание различной величины розовых пятен неправильных, круглых или овальных очертаний, поверхность которых сплошь, до самой границы здоровой кожи, покрыта либо отрубевидными, либо мелкопластинчатыми чешуйками. Иногда по их периферии отмечается узкая каемка отслаивающегося рогового слоя. В ряде случаев среди чешуек выявляются отдельные точечные серозные корочки. При поскабливании поверхности пятен скальпелем или ногтем обнаруживаются отдельные точечные эрозии, отделяющие капельки серозного экссудата, аналогичные тем, что наблюдаются при экземе. Значительно реже пятна экзематида покрыты пластинчатыми корочко-чешуйками, после удаления которых обнаруживается слегка влажная эрозированная поверхность. Количество пятен различно, обычно их много. Локализуясь преимущественно на коже туловища и конечностей, реже на коже шеи, лица и волосистой части головы, они нередко сливаются между собой и покрывают в таких случаях значительные поверхности кожного покрова (диффузная форма). Высыпание экзематида обычно сопровождается зудом. Заболевание начинается, как правило, остро, но в дальнейшем принимает затяжное течение и может длиться много недель и даже месяцев. Нередко отмечается склонность к рецидивам. В отдельных случаях наблюдается постепенная трансформация очага экзематида в типичную нуммулярную экзему с микровезикуляцией, образованием точечных эрозий и появлением капельного мокнутия.

При посеве чешуек, взятых из очагов экзематида, в них обнаруживают, как правило, стрептококки.

Экзематид следует дифференцировать от розового лишая, псориаза, себорейной экземы. Пятна розового лишая имеют круглые или овальные очертания и шелушатся только в центре. Первичным элементом кожной сыпи при псориазе является папула, при поскабливании её выявляется патогномоничная триада: симптомы стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы.

Профессиональная экзема. Помимо того, что экзематозный процесс возникает первично, самостоятельно (так называемая истинная экзема) или на фоне инфекционных очагов (микробная экзема), он может развиться из аллергического дерматита. Поскольку в большинстве случаев экзематизируется профессиональный аллергический дерматит, эту форму экземы принято называть профессиональной (см. «Профессиональные заболевания кожи»).

Себорейная экзема (себорейный дерматит, себореид). Развивается у больных себореей на так называемых себорейных местах; в области грудины, между лопатками, в носощечных складках, на волосистой части головы. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные в результате слияния милиарных папул желтовато-розового цвета, покрытых жирными чешуйками. Края бляшек чёткие, круто обрывающиеся. За счет периферического роста, слияния друг с другом и разрешения в центре бляшки могут приобретать кольцевидные, гирляндообразные очертания. Себорейную экзему следует дифференцировать от экзематида и псориаза. От экзематида она отличается отсутствием при поскабливании точечных эрозий, своеобразной локализацией и характером чешуек. Для псориаза характерны более обильное шелушение, более выраженная воспалительная инфильтрация и триада симптомов.

Патогистологически: при остром течении экземы в эпидермисе обнаруживаются пара-кератоз, очаговый спонгиоз и мелкие, нередко многокамерные, полости в надсосочковой части шиповатого слоя, непосредственно под роговым слоем Полости содержат небольшое количество лимфоцитов, реже - нейтрофилов (микробная экзема). В дерме - периваскулярные, преимущественно лимфоцитарные, инфильтраты и отек сосочкового слоя. При хроническом течении экземы в эпидермисе выявляются паракератоз, межсосочковый акантоз, сочетающийся с очаговым спонгиозом и мелкими полостями, в дерме

-  выраженная инфильтрация сосочков и подсосочковои части, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.

Этиология и патогенез. Экзема представляет собой типичную кожную реакцию, т. е. заболевание, которое не имеет единой этиологии и может быть обусловлено как экзогенными, так и эндогенными факторами. В его основе лежит особое предрасположение, сущность и причины которого объясняются в настоящее время с позиций двух основных теорий патогенеза

-  нейрогенной и аллергической.

Большинство дерматологов с момента оформления самого клинического понятия экземы в той или иной форме ставило вопрос о нейрогенном патогенезе этого заболевания. Нейрогенной теории придерживался и основоположник отечественной дерматологии А. Г. Полотебнов. Однако все высказывания о нейрогенном патогенезе экземы в то время были основаны исключительно на клинических наблюдениях, в частности на симметричной локализации поражения, зуде, а также на указаниях больных о связи начала заболевания и его обострений с тяжёлыми переживаниями. В дальнейшем при помощи разнообразных физиологических методик были обнаружены различные функциональные изменения как поражённой, так и здоровой на вид кожи у больных экземой, свидетельствующие о нарушениях в рецепторном аппарате и нервно-сосудистой регуляции. Они предшествуют возникновению экземы, сопутствуют ей и по мере затихания процесса ослабевают. Однако полное восстановление функций, даже после излечения экземы, достигается не всегда, что является предвестником наступления рецидива. Возможность возникновения функциональных изменений кожи под влиянием тяжёлых психических травм доказана на собаках с экспериментально вызванными неврозами. В других случаях их причиной могут быть разнообразные патологические состояния внутренних органов, в частности органов брюшной полости, служащие источником патологических висцерокутанных

рефлексов (экспериментально доказано И. П. Павловым), а также расстройства функции желез внутренней секреции, нарушающих функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы. Наиболее убедительным фактором, свидетельствующим о роли нервной системы в патогенезе экземы, является возможность её возникновения вследствие повреждения периферических нервов. Примером является так называемая посттравматическая экзема, возникающая после заживления раны. В этих случаях создается постоянное раздражение отдельных ветвей кожных нервов (образование невром, зажатие нерва в рубце), ведущих к развитию функциональных изменений кожи дистальнее места расположения рубца Снятие этих раздражителей путём нейрохирургического вмешательства способствует нормализации функционального состояния кожи и излечению экземы. Косвенным доказательством нейрогенного патогенеза экземы является благоприятный эффект, нередко отмечаемый при использовании гипнотерапии, электросна, седативных средств. Аллергическая теория патогенеза экземы была выдвинута в 1923 г. Она основывалась на фактах повышения чувствительности кожи к химическим раздражителям. В отличие от аллергических дерматитов при экземе сенсибилизация кожи не имеет специфического характера и выявляется, как правило, поливалентно на различные химические вещества, с которыми ранее кожа больных не соприкасалась. Однако дальнейшая разработка аллергической теории касалась главным образом так называемых контактных экзем, т. е. аллергических (экземоподобных) дерматитов (см. «Дерматиты»). Путем современных иммунологических исследований удалось установить, что предрасположенность к заболеванию экземой связана с относительной недостаточностью иммунной системы и сенсибилизацией организма к различным аллергенам. Относительная иммуно депрессия проявляется угнетением функциональной активности Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации с фитогемагглютинином и увеличением количества В-лимфоцитов, синтезирующих иммуноглобулины, что приводит к дисиммуноглобулинемии. Это происходит на фоне функциональных нарушений центральной нервной системы и вегетодисюнии с преобладанием парасимпатических влияний. Учитывая также, что в каждой из трех стадий развития аллергических реакций иммунологической, патохимической и патофизиологической - участвует центральная нервная система, следует признать, что аллергическая и нейрогенная теории патогенеза экземы не конкурируют между собой, а дополняют друг друга.

Таким образом, предшествующие экземе изменения реактивности кожи, повышающие её чувствительность к различным раздражителям, могут быть обусловлены как нейрогенными, так и аллергическими механизмами. По всей вероятности, ведущую роль в развитии истинной экземы играют рефлекторные влияния, исходящие из центральной нервной системы, внутренних органов или кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем - сенсибилизация соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Источником сенсибилизации к микроорганизмам служат обычно

хронические инфекционные поражения кожи (стрептодермии, микозы стоп, кандидозы), но её причиной может быть фокальная инфекция других органов (тонзиллит, зубные гранулёмы, холангит, холецистит и т. п.). Большинство дерматологов рассматривают себорейную экзему как инфекционный дерматоз, осложняющий себорею. Возбудителем считается овальный питироспорум. Удалось экспериментально воспроизвести себорейную экзему у людей путём прививки чистой культуры овального питироспорума в кожу волосистой части головы и область груди.

Лечение. Перед назначением лечения больного экземой тщательно обследуют с целью выявления и ликвидации тех патологических очагов, которые могли вызвать изменения реактивности кожи (неврозы, болезни внутренних органов, хронические очаги инфекции, в том числе кожные, послераневые рубцы и т. п.). Кроме того, необходимо исключить раздражающее влияние различных внешних факторов как на нервную систему больного, так и на его кожу.

Назначают различные средства и методы, успокаивающие нервную систему: седативные и снотворные препараты, электросон, гипнотерапию. Применяются дисенсибилизирующие и противовоспалительные средства: антигистаминные препараты, витамины С и Р внутрь, препараты кальция парентерально. При недостаточном эффекте можно применить кортикостероидные гормоны: по 1 таблетке 4 раза в день, снижая суточную дозу каждую неделю на 1 таблетку.

В случае локализации экзематозных очагов на конечностях благоприятное влияние на их течение оказывает рефлекторная (косвенная) физиотерапия: воздействие ультрафиолетовыми лучами (в эритемных дозах), диадинамическим, диатермическим и УВЧ- токами, ультразвуком на соответствующие паравертебральные симпатические узлы.

Следует ограничить приём жидкости, легкоусвояемых углеводов (сахар, варенье, мед, сдоба и пр.), соли, острых пищевых веществ (копчености, перец, горчица, чеснок, лук), алкогольных напитков. Целесообразны перемена обстановки, отдых в санаторных условиях, лучше в летне-осенний сезон на Черноморском побережье Крыма или Кавказа.

Наружное лечение должно строго соответствовать стадии воспалительного процесса. На мокнущие очаги накладывают примочки или влажновысыхающие повязки с вяжущими растворами, по прекращении мокнутия - кольдкрем, кортикостероидные мази или аэрозоли. При подостром воспалительном процессе применяют пасты, содержащие нафталан (5-10%) и борную кислоту (3%). Лечение очагов хронической экземы начинают с 2-5% дегтярных или АСД-паст, а затем - аналогичными мазями. Для наружного лечения экзематида вначале используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, кортикостероидные мази содержащие антибактериальные средства, затем борнонафталановую пасту и, наконец, дегтярно (2-5%)-нафталановую (5-10%) пасту. Полезны ультрафиолетовые облучения начиная с субэритемных доз. Следует иметь в виду, что экзематид нередко обостряется после приёма ванны и, особенно, душа.

Помимо общей терапии, соответствующей клинической форме себореи, при лечении больных себорейной экземой применяют 10% серную или 2% ртутно-салициловую мазь, а затем переходят на втирание в течение 1-1,5 месяцев взбалтываемой взвеси с серой и эстрогенами (см. «Себорея»), Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Профессиональными заболеваниями кожи (профессиональными дерматозами) называют такие поражения, которые возникают исключительно или преимущественно при воздействии на организм определенных профессиональных вредностей либо наблюдаются при работе с данными вредностями значительно чаще, чем при иных условиях. Заболевания, обусловленные причинами непрофессионального характера, но течение которых ухудшается под влиянием производственных вредностей, не являются профессиональными.

К профессиональным вредностям относятся облигатные раздражители, с которыми приходится иметь дело по технологическим условиям производства всем работающим на данном участке. Однако профессиональные заболевания кожи могут возникать и вследствие контакта с веществами, не являющимися облигатными раздражителями, но способными у некоторых лиц вызывать постепенную сенсибилизацию с последующим развитием аллергических профессиональных дерматитов и экзем.

Необходимость точного определения понятия «профессиональное заболевание» связана прежде всего с теми льготами, которое предоставляет советское законодательство заболевшим. Диагноз каждого случая профессионального заболевания должен быть тщательно обоснован и правильно оформлен документально. По существующему положению диагноз профессионального заболевания кожи может поставить только врач, получивший специальную подготовку по профессиональной дерматологии. Экспертное заключение о наличии у больного профессионального дерматоза должно быть подписано двумя врачами-дерматологами в стационаре или поликлиническом учреждении.

Имеются утверждённая Министерством здравоохранения учетная форма № 163 «Извещение об остром профессиональном отравлении или профессиональном заболевании» и учетная форма № 164 «АКТ расследования профотравления и профзаболевания». Последний составляется госсанинспектором, санитарным врачом, цеховым врачом и представителями профкома и администрации. Законом определены сроки расследования при возникновении профессиональных заболевании или отравлений: в острых случаях - в течение 24 ч, в хронических - в течение 7 дней после установления диагноза В кожно-венерологических диспансерах на больных профессональными дерматозами заполняют индивидуальную карту амбулаторного ботльного, статистический талон для регистрации заключительного диагноза и контрольную карту диспансерного наблюдения, а в заводских медсанчастях и здравпунктах ведется «Книга учета больных профессиональными заболеваниями» (форма № 165).

Частота профессиональных дерматозов не очень велика: они составляют 1-4% от всех заболеваний кожи, но среди профессиональных заболеваний профессиональные дерматозы стоят на первом месте. В последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости профессиональными дерматозами, что связано с бурным развитием химической промышленности и появлением новых веществ, способных вызывать поражения кожи. По разным причинам, в первую очередь потому, что профессиональные дерматозы часто не имеют характерной клинической картины и внешне протекают как воспалительные и невоспалительные поражения кожи другого, непрофессионального, происхождения, они распознаются и регистрируются далеко не во всех случаях.

Причины профессиональных дерматозов могут быть условно разделены на инфекционные, физические и химические.

Инфекционные профессиональные дерматозы встречаются много реже прочих форм. Инфекционное или паразитарное заболевание признают профессиональным, если во время производственной деятельности заболевший имел систематический контакт с больными людьми, животными или инфицированным материалом. Таким образом, профессиональными являются заболевания, вызванные тем возбудителем, который служит причиной поражения обслуживаемых людей или животных либо причиной инфицирования сырья. В настоящее время практическое значение имеют, пожалуй, только кандидозные онихии, паронихии и межпальцевые поражения у работников плодо-консервных заводов и кондитерских фабрик, эризипелоид Розенбаха у рабочих мясо- и рыбообрабатывающей промышленности. Другие инфекционные профессиональные дерматозы регистрируются реже (дерматофитии у персонала микологических стационаров и т. п.).

Профессональные дерматозы от физических факторов очень разнообразны, появляются остро или после длительною, повторяющегося воздействия. Они могут быть обусловлены разными механическими травмирующими усилиями или термическими факторами, что чаще наблюдается при нарушении техники безопасности. К той же группе принадлежат профессональная электротравма кожи, а также острые и хронические лучевые профессиональные дерматозы у рентгенологов и лиц, обслуживающих источники проникающей радиации или работающих с радиоактивными материалами.

Профессиональные дерматозы от химических факторов составляют более 90% всех профессиональных заболеваний кожи. По клинической картине их можно разделить на простые (артифициальные) дерматиты, острые и хронические аллергические дерматиты, профессиональную экзему, профессиональные крапивницу, токсидермию, нарушения пигментации,

поражения фолликулярного аппарата и т. д., а также на профессиональные кератозы и новообразования. Чаще других встречаются профессиональные дерматиты и экземы.

Как острые, так и хронические профессиональные дерматозы ведут к частичной или полной утрате трудоспособности. Этим они отличаются от так называемых профессиональных стигм - стойких примет, характерных для той или иной профессии (окрашивания, прижоги, отложении пылевых частиц, пигментации кожи открытых участков, омозолелости, рубцы и атрофии, изменения ногтей и др.). Профессиональные приметы не сопровождаются снижением трудоспособности и служат лишь признаком принадлежности к той или иной профессии: обычно развиваются только после продолжительной трудовой деятельности.

Принципы диагностики профессиональных заболеваний кожи. Прежде всего должны быть исключены заведомо непрофессиональные заболевания кожи, такие, как различные генодерматозы, атопический дерматоз, розовый лишай, псориаз, аллергические васкулиты и т. п., даже если они обостряются под влиянием производственных вредностей. Тщательно собранный анамнез, расследование обстоятельств заболевания на рабочем месте заболевшего облегчают диагностику профессионального дерматоза.

Один из клинических признаков - начальная локализация процесса на открытых участках кожного покрова, чаще всего на кистях рук и в других возможных местах контакта с профессиональными раздражителями, что особенно ярко проявляется при простых (артифициальных, контактных) дерматитах Иногда очаг поражения сохраняет точную форму аппликации облигатного раздражителя с чёткими прямолинейными границами. При профессиональных аллергических дерматитах такой чёткости границ не наблюдается.

Если из профессионального аллергического дерматита разовьется профессиональная экзема, что обычно бывает после ряда рецидивов дерматита, то, кроме начального очага, возникшего на месте контакта с профессиональным сенсибилизатором (факультативным раздражителем), последовательно появляются экзематозные очаги на других участках кожного покрова, прежде всего симметричных. Наряду с этим начинает определяться и более «капризное» течение заболевания. Оно уже не поддается, как дерматит, быстрому излечению после прекращения контакта кожи с веществом, к которому больной сенсибилизирован. Кожные пробы у таких больных, как правило, показывают, что сенсибилизация у них стала поливалентной, т. е. больные дают положительную реакцию и на такие вещества, с которыми они ранее не соприкасались. Клиническая картина и течение профессиональной экземы практически не отличаются от истинной экземы, а следовательно, профессиональная экзема - это фактически не нозологическая, а социальная разновидность экзематозного процесса (см. «Экзема»).

Распознаванию профессионального характера болезни помогают данные о возникновении её после начала определенной работы или после внедрения нового сырья, нового вида смазки, охлаждающей жидкости, растворителя и т. д., после изменения технологии производства; улучшение или клиническое выздоровление после прекращения контакта с раздражителем, во время отпуска и рецидивы заболевания при возобновлении прежней работы. Очень важны сведения о групповых поражениях, аналогичных имеющемуся у данного больного, у лиц, выполняющих подобную работу и соприкасающихся с теми же производственными раздражителями. Конечно, эти сведения должны быть проверены на месте и документально подтверждены цеховыми врачами.

К вспомогательным методам диагностики аллергических профессиональных дерматитов относятся различные лабораторные реакции, позволяющие выявить наличие сенсибилизации к подозреваемому химическому веществу, участвующему в технологическом процессе. Но эти реакции (дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и др.) не нашли широкого применения вследствие сложности постановки и противоречивости получаемых результатов. В практической работе обычно используют кожно-аллергические пробы. Их ставят с теми факультативными производственными раздражителями, которые могут быть причиной сенсибилизации организма.

Методы лечения больных профессиональными дерматозами. В общем лечение соответствует терапии аналогичных непрофессиональных поражений. Разумеется, должны быть приняты меры к устранению контакта с установленным аллергеном не только на время лечения, но и при дальнейшей работе. Для этого выносится трудовая рекомендация.

Принципы профилактики профессиональных дерматозов. Борьба с профессиональными заболеваниями является одной из важнейших задач советского здравоохранения. Поэтому на всех промышленных предприятиях должен проводиться комплекс профилактических мероприятий, цель которых - уменьшить воздействие профессиональных вредностей на работающих. Основными из них являются технологические и санитарно-технические мероприятия, которые устраняют или уменьшают контакт рабочих с химическими веществами: автоматизация и герметизация производственных процессов, замена вредно действующих химических веществ менее опасными или совершенно безвредными и т. п. Большое значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия, преследующие цель защиты рабочих вообще от вредно действующих факторов: соблюдение чистоты в рабочих помещениях, рациональное устройство вентиляции, снабжение рабочих специальной защитной одеждой и защитными приспособлениями (щитки, маски, фартуки, перчатки и др.) сообразно конкретным условиям работы; устройство умывален и душевых для очистки кожи во время и после работы от попадающих на нее вредно действующих химических агентов.

Для лучшей очистки кожи от производственных загрязнений, кроме жидкого или сухого мыла, рекомендуются особые отмывающие средства. В

ряде производств используют специальные защитные мази и пасты. Рационально смазывание кожи рук после работы ожиривающими веществами, смягчающими мазями или кремами. Рабочих с развивающейся повышенной чувствительностью следует своевременно переводить на работу, исключающую контакт с вызывающим заболевание веществом, или на работу, не связанную с химическими сенсибилизаторами, так как лица, сенсибилизированные к одному химическому веществу, легко сенсибилизируются и к другим химическим агентам.

Наконец, немаловажное значение имеют так называемый профотбор лиц, поступающих на работу с повышенными производственными вредностями, и периодические диспансерные осмотры их.

ПСОРИАЗ

Псориаз (psoriasis vulgaris) - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся высыпанием обильно шелушащихся папул. Свойственное псориазу шелушение объясняет его другое название - «чешуйчатый лишай».

Псориазом страдает до 2% всего населения земного шара. Заболеваемость выше в условиях низкой температуры и высокой относительной влажности воздуха. Начинается псориаз в любом возрасте, иногда в грудном и даже у новорожденных. Описаны случаи врождённого псориаза. С ремиссиями в несколько месяцев или лет заболевание тянется до конца жизни, обостряясь чаще в осенне-зимний период (зимняя форма псориаза), реже в весенне-летний (летняя форма). В исключительных случаях наблюдается самопроизвольное излечение.

Первичным элементом является плоская воспалительная папула. Процесс начинается с высыпания милиарных папул, которые, постепенно увеличиваясь по периферии, превращаются в лентикулярные и нуммулярные, сливаются друг с другом и образуют различного размера бляшки. Их поверхность покрыта сухими, рыхло расположенными, легко спадающими серебристо-белыми чешуйками. Однако в этой, начальной, стадии заболевания краевая зона папулы (бляшки) остается свободной от шелушения. Оно, являясь заключительным этапом воспалительного процесса, как бы не успевает за ростом псориатических элементов. Появление свежих папул и гиперемическая кайма по их периферии характеризуют прогрессирующий период псориаза. Со временем формирование новых папул и периферический рост элементов прекращаются, шелушение распространяется на всю поверхность очагов поражения и псориаз переходит в стационарный период. Развитие папул может остановиться на любом этапе. Поэтому в стационарном периоде одновременно наблюдаются как нуммулярные, так и лентикулярные и даже милиарные папулы. В ряде случаев остро возникает распространённая сыпь, папулы достигают лентикулярных размеров и на этом заканчивается прогрессирование процесса. Такое течение псориаза бывает обусловлено, как правило, фокальной инфекцией в миндалинах (тонзиллогенный псориаз).

Разрешение псориатических элементов начинается с их центральной части. Образуются кольцевидные, полукольцевидные фигуры, свойственные регрессивному периоду псориаза. Следует иметь в виду, что центральное разрешение псориатических бляшек может происходить одновременно с их периферическим ростом. В этих случаях ставят диагноз прогрессирующего псориаза. Различное взаимное расположение разных по величине псориатических элементов, их периферический рост и разрешение в центре приводят к образованию обширных очагов причудливых гирляндообразных очертаний, иногда напоминающих географическую карту.

Псориаз поражает любые участки кожного покрова, однако его излюбленная локализация - разгибательная поверхность конечностей, особенно локтевых и коленных суставов, волосистая часть головы, особенно по краю роста волос («псориатическая корона»), область крестца. Волосы при псориазе не изменяются и не выпадают. На разгибательной поверхности локтевых и коленных суставов бляшки наиболее часто сохраняются в течение неопределенно длительного времени после разрешения всей остальной сыпи («дежурные» бляшки).

У некоторых больных наблюдается поражение складок кожи (подмышечных, пахово-бедренных, под молочными железами), причем иногда оно может быть изолированным. В последнем случае диагноз становится затруднительным, так как в связи с повышенной влажностью складок отсутствует шелушение и очаги поражения напоминают инфекционную (стрептококковую или кандидозную) опрелость. В пользу псориаза свидетельствуют выраженная инфильтрация, отсутствие рогового венчика по периферии бляшки и возможность выявления двух симптомов псориатической триады - терминальной пленки и кровяной росы.

Псориатические высыпания обычно бывают распространёнными и симметричными. Иногда в результате выраженного прогрессирования процесса при отсутствии разрешения развивается сплошное поражение кожи значительных участков тела (диффузный псориаз) и даже всего кожного покрова (универсальный псориаз). В крайне редких случаях элементы сыпи располагаются на ограниченном участке кожи (половой член, волосистая часть головы), на одной половине тела, полосовидно.

В прогрессирующем периоде псориаза наблюдается изоморфная реакция (симптом Кебнера): появление свежих папул на месте раздражения кожи (царапина, укол инъекционной иглой, солнечный ожог, втирание раздражающих мазей и т. п.). В стационарном периоде, после прекращения роста папулы, нередко вокруг нее выявляется нежная складчатость рогового слоя шириной 2-7 мм (псевдоатрофический ободок Воронова). После рассасывания псориатических очагов остается временная гипопигментация (лейкодерма), реже - гиперпигменгация.

Патогистологически: при исследовании псориатических папул обнаруживаются воспалительный инфильтрат в дерме, удлинение некоторых сосочков кожи (неравномерный папилломатоз), образование в них клубочков из полнокровных капилляров. При диапедезе лейкоциты через трещины в базальной мембране проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Munro. В эпидермисе наблюдаются, кроме того, межсосочковыи акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз.

Своеобразная морфологическая структура псориатических папул обусловливает патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется путём поскабливания поверхности папулы скальпелем или ногтем. Вначале в результате дробления чешуек выявляется картина, напоминающая таковую при поскабливании застывшей капли стеарина, - симптом стеаринового пятна. Затем, благодаря тому что между роговым и шиповатым слоями нет связующего их зернистого слоя, компактные нижние ряды роговых пластинок отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя (симптом терминальной пленки). Наконец, дальнейшее легкое поскабливание приводит к повреждению капилляров в удлиненных сосочках с выделением капелек крови (симптом кровяной росы, симптом точечного кровотечения).

Помимо описанной классической картины псориаза, встречаются ее различные варианты и совершенно особые формы заболевания в виде артрита и эритродермии.

Пятнистый псориаз (p. exanthematica) Характеризуется слабовыраженной инфильтрацией элементов сыпи, которые выглядят не папулами, а пятнами. Развивается обычно остро и напоминает токсидермию. Важнейшим дифференииально-диагностическим приёмом служит выявление псориатической триады

Раздраженный псориаз (p. irritabilis). В результате действия на кожу больных прогрессирующим псориазом солнечных лучей, разрешающих мазей или каких-либо других раздражителей бляшки приобретают вишнево-красный цвет, становятся более выпуклыми, вокруг них образуется широкий гиперемический пояс, который стушевывает резкость границ (по разрешении бляшки он становится морщинистым) При этом легко и быстро выявляется изоморфная реакция и развивается эритродермия.

Себорейный псориаз. Развивается у больных себореей. На волосистой части головы, в носогубных складках, за ушными раковинами, на груди, лопаточной и подлопаточных областях спины псориатические чешуйки пропитываются кожным салом, склеиваются, удерживаются на поверхности бляшек, симулируя картину себорейной экземы.

Застарелый псориаз (p. inveterata). Характеризуется резко выраженной инфильтрацией бляшек, их синюшным цветом, гиперкератотической и бородавчатой поверхностью. Такие очаги псориаза с большим трудом поддаются лечению, а иногда, крайне редко, перерождаются в злокачественную опухоль.

Экссудативный псориаз. Обусловлен чрезмерной выраженностью экссудативного компонента воспалительной реакции в прогрессирующем периоде заболевания. Экссудат, проникая на поверхность папулы, пропитывает скопление чешуек, превращая их в образования, сходные по внешнему виду с корками. Такие вторичные элементы кожной сыпи называют чешуйко-корками. Они имеют желтоватый цвет. После их удаления обнажается мокнущая, легко кровоточащая поверхность. Подсыхая и наслаиваясь друг на друга, чешуйко-корки могут формировать массивный плотный конгломерат, напоминающий устричную раковину (рупиоидный псориаз).

Ладонно-подошвенныи псориаз. Проявляется либо обычными псориатическими папулами и бляшками, либо гиперкератотическими, симулирующими мозоли и омозолелости. Иногда наблюдается сплошное поражение кожи ладоней или подошв в виде её утолщения и повышенного ороговения. Границы такого поражения отличаются чёткостью (характерный признак псориатических бляшек). В других редких случаях ладонно-подошвенныи псориаз может ограничиваться крупнокольцевидным шелушением.

Псориаз ногтей характеризуется образованием в ногтевых пластинках точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность наперстка. Другое проявление псориаза ногтей чрезвычайно похоже на онихомикоз: ногтевая пластинка со свободного края изменяется в цвете, становится тусклой, легко крошится. Отличительным признаком, позволяющим в этих случаях дифференцировать псориаз от онихомикоза, служит воспалительная кайма по периферии поражённого участка ногтя, представляющая собой край папулы в ногтевом ложе, просвечивающейся сквозь ногтевую пластинку. При поражении псориазом ногтевого валика происходят (аналогично кандидозному процессу) разрыхление и выкрошивание прилегающего к нему участка ногтевой пластинки с образованием в ней лунки.

Псориаз слизистых оболочек наблюдается крайне редко. Очаги поражения локализуются на щеках и губах и представляют собой участки рыхлого беловато-серого эпителия, окруженные гиперемической каймой. Поскабливание их вызывает кровотечение.

Псориатический артрит. У некоторых больных псориазом в результате инфильтрации околосуставных тканей развивается поражение суставов (артропатический псориаз). Страдают преимущественно межфаланговые суставы, однако в патологический процесс могут вовлекаться также крупные суставы и крайне редко - крестцово-подвздошные сочленения и суставы позвоночника. Вначале больные жалуются лишь на болевые ощущения в суставах (артралгии), затем развивается их припухлость, ограничиваются движения, возникают подвывихи и вывихи. На рентгенограммах обнаруживают остеопороз и сужение суставной щели. Процесс заканчивается анкилозом и стойкими деформациями суставов, что приводит к инвалидности. Следует иметь в виду, что в отличие от других артритов псориатический артрит развивается при наличии псориатической сыпи, которая часто сопровождается поражением ногтей, а также то, что его начало совпадает с обострением кожного процесса, приобретающего, как правило, характер экссудативного псориаза.

Псориатическая эритродермия. У некоторых больных псориазом чаще в прогрессирующем периоде под влиянием различных раздражающих факторов (горячие ванны, энергичные растирания кожи мочалкой, солнечные облучения, нерациональное лечение, аутоинтоксикации) внезапно

повышается температура тела и развиваются эритемы. Вначале они появляются на свободных от псориатической сыпи участках кожи, затем сливаются в сплошную эритродермию. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Поражённая кожа обильно шелушится тонкими пластинчатыми чешуйками; нередко выпадают волосы, утолщаются и легко отслаиваются ногти. Через несколько недель эритродермия разрешается и восстанавливается обычная картина псориаза.

Этиология и патогенез. В разное время были предложены различные теории происхождения псориаза: паразитарная, инфекционная (в том числе вирусная), аллергическая, инфекционно-аллергическая, аутоиммунная, нейрогенная, эндокринная, обменная, наследственная. Каждая из этих теорий основывается на соответствующих клинических наблюдениях и результатах некоторых лабораторных исследований: псориаз у представителей 2-5-6 поколений, семейные случаи заболевания (наследственная теория), нарушения жирового (холестеринового) обмена, энзимопатии, повышенное содержание в псориатических чешуйкам фосфора, ДНК и РНК, снижение заболеваемости во время голода (обменная теория), менструальные обострения псориаза, улучшение его течения и даже излечение в период беременности (эндокринная теория), начало заболевания после нервного потрясения, торпидное течение с поражением слизистых оболочек во время войны (нейрогенная теория), связь заболевания псориазом с фокальной инфекцией в миндалинах (инфекционная теория) и т. д. Однако ни одна из указанных теорий не позволяет объяснить все случаи псориаза.

По современным представлениям, ведущую роль в развитии псориаза играют наследственные факторы. Наследуется так называемый латентный (скрытый) псориаз, под которым понимается генетически обусловленная предрасположенность, выражающаяся в нарушениях клеточного метаболизма, в частности в нарушениях обмена нуклеиновых кислот в эпидермисе. Изменения процессов метаболизма наблюдаются как в поражённой, гак и в клинически и гистологически здоровой коже, причем не только у больных псориазом, но и у здоровых членов семьи пробанда.

Непосредственной причиной возникновения псориатической сыпи служит воздействие на этом фоне различных провоцирующих факторов, как-то: инфекционных (ангина), нервно-психических, травматических, низких температур (общее переохлаждение) и т. п. Результат взаимодействия наследственных и провоцирующих факторов - ускорение размножения и недостаточность созревания клеток в эпидермисе (патологическое ускорение эпидермопоэза), а также нарушение кровообращения в сосочковом слое дермы.

Лечение. Рекомендуются ограничение в пище углеводов, разгрузочная диета, вплоть до голодания, общие тепловые (36-37°С) ванны через день, удаление (по показаниям) миндалин, соответствующие психотропные препараты. Цель лечебных мероприятий в начале заболевания - прекращение прогрессировать процесса. Оно достигается общими методами лечения: назначением витаминов и препаратов кальция. Оправдала

себя, особенно при экссудативном псориазе, следующая схема лечения: внутривенное введение 10% раствора хлорида или глюконата кальция по 10 мл через день и внутримышечные инъекции витамина B12 (по 400 мкг) через день, приём внутрь фолиевой и аскорбиновой кислот. Длительность такого лечения - 1-1,5 месяца.

Больным с белым или смешанным дермографизмом, мраморностью кожного покрова, акроцианозом, синюшным оттенком сыпи показаны внутримышечные инъекции сосудорасширяющих препаратов поджелудочной железы андекалина или дилминала D раз в день; на курс 15-20 инъекций.

В стационарном периоде псориаза рекомендуется проведение пиротерапии в виде внутримышечных инъекций пирогенала или продигиозана. Если лечение перечисленными средствами не дает эффекта, применяют цитостатики из группы антиметаболитов, в частности метотрексат. Препарат назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 5-7 дней с такими же перерывами. Меньше осложнений отмечается при приёме метотрексата раз в неделю в течение суток: по 2 таблетки через каждые 12 ч. Цитостатическое действие оказывает также так называемая PUVA-терапия или фотохимиотерапия: облучение кожи длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами (UVA) высокой энергии, проводимое после приёма внутрь фотосенсибилизирующих препаратов - пувалена, псоралена и др.

Выбор наружных лекарственных средств определяется периодом развития псориаза. Необходимо строго соблюдать последовательность их применения. В прогрессирующем периоде допускается лишь смазывание поражённой кожи слабой отшелушивающей (1-2% салициловая) или кортикостероидной мазью. Для волосистой части головы можно использовать 2% ртутно-салициловую мазь.

В стационарном и регрессивном периодах следует назначать разрешающие средства, в частности дёготь, в возрастающей концентрации (2-5-10%). Вначале применяют дегтярные пасты, затем мази. Для усиления действия последних постепенно меняют метод их применения: смазывание, накладывание под повязку, затем под компрессную повязку, втирание. Энергичное действие оказывает дегтярная ванна - общая теплая ванна на 30-60 мин, которую применяют через 10-15 мин после втирания в поражённую кожу чистого дёгтя. При поверхностной инфильтрации псориатических элементов рекомендуется смазывать их 5% раствором перманганата калия, жидкостью Кастеллани или смесью дёгтя с эфиром и спиртом, взятых в равных количествах. Для больных зимней формой псориаза полезно сочетание указанного лечения с общими ультрафиолетовыми облучениями, начиная с субэритемных доз. На торпидно текущие бляшки назначают эритемные дозы ультрафиолетовых лучей. Следует иметь в виду, что ультрафиолетовые облучения нельзя комбинировать с приемом метотрексата.

Больным псориазом в стационарном и регрессивном периодах показано

курортное лечение: гелиотерапия, морские купания, серные ванны. При летней форме псориаза гелиотерапия абсолютно противопоказана.

В случае развития псориатической эритродермии необходимо назначение глюкокортикостероидов. Псориатический артрит требует комбинированного, лечения метотрексатом, кортикостероидами, анаболическими препаратами и индометацином (бруфеном); кроме того, применяют парафиновые аппликации, массаж, лечебную гимнастику, ультразвук, грязелечение (Саки).

Следует отметить, что лечение больных псориазом по поводу какого-либо сопутствующего заболевания пенициллинами или стрептомицином нередко приводит к обострению течения псориаза и особенно псориатического артрита.

Для профилактики рецидивов псориаза рекомендуются ультрафиолетовые облучения всего кожного покрова во время ремиссий.

 

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 07.12.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.