Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Туберкулёзный менингит

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Л. О. Бадалян, Е. С. Бондаренко, Л. М. Гордеева, В. В. Ковалев.

 

Туберкулёзный менингит известен со времени Гиппократа. Возбудитель его был выделен из цереброспинальной жидкости больного в 1893 году.

Туберкулёзный менингит регистрируется обычно в течение всего года, но чаще в зимне-весенний период.

В подавляющем большинстве случаев туберкулёзный менингит развивается в результате гематогенной диссеминации. Из первичного очага в лёгких, лимфатических, узлах или почках возбудитель попадает в нервную систему и поражает оболочки мозга. По данным Д. С. Футера, только у 3% больных клинически и на секции не удавалось установить первичного очага; последний может быть в различных стадиях развития: очаг свежего казеозного некроза, инкапсулированный или петрифицированный.

Иногда менингит является первым клиническим проявлением туберкулёза и может быть единственной локализацией активного туберкулёзного процесса. У 1/3 больных туберкулёзный менингит протекает на фоне диссеминированного туберкулёза лёгких, который, как правило, выявляется одновременно с туберкулёзом мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких как источника туберкулёзного менингита значительно уменьшилось (около 10%), но в единичных случаях менингит может развиться у таких больных после длительной специфической терапии.

Клинические проявления

Развитию болезни нередко предшествует продромальный период - недомогание, вялость, снижение работоспособности, аппетита, нарушение сна, раздражительность, непостоянная субфебрильная температура. Продромальный период постепенно сменяется развёрнутой картиной заболевания. Постоянным симптомом менингита является повышение температуры (от субфебрильной до высокой гектического типа), которое чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней.

Туберкулёзный менингит характеризуется постепенным развитием менингеального синдрома. Но встречается и острое развитие болезни, особенно у детей младшего возраста. Одним из наиболее ранних симптомов менингита является головная боль разной интенсивности, как правило, нарастающая, не проходящая при приёме анальгетиков. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. Одновременно отмечается болезненность при поколачивании позвонков и пальпации межпозвонковых точек. У ряда больных с такими жалобами в дальнейшем развивается типичная картина спинального поражения.

Некоторые больные в первые дни болезни жалуются также на онемение половины лица, языка, конечностей, парестезии, головокружения. Рвота, как правило, присоединяется к головной боли на 5-8-й день от начала болезни и возникает при приёме пищи или лекарств, при быстром изменении положения тела; рвоте часто предшествует тошнота. В последующие дни рвота становится более интенсивной. Менингеальные симптомы вначале выражены слабо, поэтому больной продолжает ходить, а нередко даже работать.

На 5-7 день от начала болезни эти симптомы становятся чёткими и интенсивность их нарастает. В последующие дни больные принимают типичную менингеальную позу с запрокинутой головой и приведёнными к животу ногами. Лишь у отдельных больных, преимущественно с базальным менингоэнцефалитом, менингеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены; может наблюдаться их диссоциация - при резко выраженной ригидности затылочных мышц отсутствует симптом Кернига или наоборот.

Туберкулёзный менингит всегда протекает как менингоэнцефалит или менингомиелит. Для него типичны нарушения психики, различные очаговые симптомы, зависящие в основном от локализации процесса.

На 1-й неделе болезни отмечается общая вялость, апатия, адинамия, головная боль, которые с каждым днём болезни усиливаются. На 2-й неделе развития менингита больные бледны, зрачки часто расширены. Отмечается общая гиперестезия. Нарастает апатия, оглушённость, развиваются делириозные или онейроидные состояния. Наблюдается ослабление памяти на текущие события; больные не могут сообщить анамнез заболевания, постепенно теряют ориентацию в месте и времени, у них часто возникают конфабуляции (ложные воспоминания).

Туберкулёзный менингит часто сопровождается поражением черепных нервов, которое, как правило, выявляется в конце 1 - начале 2 недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV, VII пары черепных нервов (изолированные или в комбинации), быстро прогрессирующие вследствие сдавления увеличивающимся экссудатом, а также в результате непосредственного поражения нервов воспалительным процессом. Поражение диэнцефальной области обусловливает развитие ряда вегетативно-сосудистых симптомов: брадикардии, вазомоторных реакций, красного дермографизма, пятен Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных дисков зрительных нервов.

Двигательные нарушения также развиваются постепенно; им нередко предшествуют парестезии тех конечностей, в которых в дальнейшем могут развиться парезы и параличи. Затем на 2-й неделе болезни выявляются также нарушения сухо жильных рефлексов и мышечного тонуса, патологический рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, не получавших специфической терапии, появляются на 3-4-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% больных. Вместе с параличами и реже отдельно встречаются гиперкинезы, хореоатетоз, торсионная дистония, гемибаллизм.

У детей раннего возраста и у пожилых людей гемипарезы наблюдаются чаще, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами, что объясняется поражением вещества конвекситальной поверхности мозга. Спинальные поражения характерны для более позднего периода туберкулёзного менингита. В редких случаях заболевание начинается со спинальных симптомов, а общие проявления менингита возникают позднее. В течение 3 недели состояние больных туберкулёзным менингитом продолжает прогрессивно ухудшаться. Нарастает состояние оглушенности, переходящее в прекоматозное, а затем и в коматозное. Больные лежат неподвижно, лишь иногда жалобно стонут. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, либо развивается стойкий или периодически возникающий синдром децеребрационной ригидности, для которого типична стойкая гипертония мышц рук и ног: сгибательных и разгибательных или только сгибательных.

В зависимости от локализации процесса встречаются различные клинические варианты туберкулёзного менингита, ранние симптомы, течение и исходы которых имеют свои отличительные особенности.

Базальный туберкулёзный менингоэнцефалит - наиболее часто встречающаяся форма (85-90%), характеризующаяся локализацией серозно-фибринозного экссудативного воспалительного процесса в области основания мозга в районе межножковой цистерны. Для базального менингоэнцефалита характерно постепенное начало с нарастающей головной болью и повышением температуры. В конце 1 недели болезни присоединяется рвота, в начале 2 недели наблюдается поражение черепных нервов, в конце 2 недели - нарушение функции тазовых органов и спутанность сознания, в течение 3 недели - оглушённость, переходящая в кому, децеребрационная ригидность.

Разлитой конвекситальный менингоэнцефалит начинается более остро с головной, боли и повышения температуры, быстро нарушается сознание. В цереброспинальной жидкости могут преобладать нейтрофильные лейкоциты. При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите процесс локализуется в области центральных извилин головного мозга. Начальные симптомы болезни - парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающей температуры и головной боли. При такой локализации менингит может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Рано или поздно присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулёзный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулёзного менингита) может быть нисходящим и восходящим. При восходящем менингоэнцефаломиелите первые проявления болезни - симптомы менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов; менингеальные симптомы присоединяются позже (у леченых больных иногда через несколько недель). Нисходящая форма характеризуется быстрым распространением процесса с основания мозга на оболочки спинного мозга и преобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Тяжёлое течение менингита и летальные исходы в основном связаны с несвоевременной диагностикой и поздно начатым лечением. При проведении адекватной терапии удаётся прервать дальнейшее развитие процесса, однако тенденция к улучшению намечается только спустя 3-7 дней от начала лечения. Сначала ослабевают вегетативные расстройства, уменьшается интоксикация. На 3-4 день лечения проясняется сознание. Больной становится более активным, контактным. Снижается температура, появляется аппетит, прекращается рвота. Постепенно уменьшается и через 2-4 недели исчезает головная боль. Однако, как правило, ещё длительно сохраняются субфебрилитет, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига (до 1-5 месяцев), изменения в цереброспинальной жидкости (до 5-6 месяцев и более). Очаговые симптомы поражения центральной нервной системы регрессируют в разные сроки.

Диагностика

Диагноз туберкулёзного менингита ставится на основании клинической картины, данных анамнеза и лабораторной диагностики. Важным для диагностики являются сведения в анамнезе о контакте с больным туберкулёзом, заболевании туберкулёзом, а также обнаружение в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулёза.

Обнаружить возбудителя методом флотации, с помощью посевов и заражения морских свинок удаётся лишь у 1/5 больных, поэтому диагностическое значение этих методик невелико, тем более что в большинстве случаев результатов приходится ждать до 2 месяцев. Отсутствие в цереброспинальной жидкости возбудителя не исключает диагноза туберкулёзного менингита.

Обследование

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при спинальных формах с блоком ликворных путей - ксантохромная). Давление её в спинномозговом канале при нелеченном туберкулёзном менингите обычно повышено (более 300-500 мм водного столба).

Характерно повышение содержания общего белка в среднем до 1-3,3‰ (при спинальных формах значительно выше - 30-60‰ и более). Плеоцитоз в пределах 100-500 клеток с некоторыми колебаниями в ту или другую сторону. Лишь у отдельных больных он достигает 1000-2000. Как правило, плеоцитоз смешанного состава с заметным преобладанием лимфоцитов; преимущественно нейтрофильный плеоцитоз встречается редко, не достигает таких высоких цифр, как при гнойных менингитах, и быстро сменяется преимущественно лимфоцитарным. У детей сравнительно часто наблюдается нейтрофильный характер плеоцитоза (до 80-90%), особенно у детей раннего возраста при остром течении, при повторных анализах отмечается преобладание лимфоцитов.

Содержание сахара в цереброспинальной жидкости при туберкулёзном менингите часто снижается до 0,3 г/л и ниже, но может быть и нормальным (0,5-0,6 г/л). Снижение содержания сахара нередко коррелирует с тяжестью состояния больного и может иметь прогностическое значение, так же как и снижение содержания хлоридов до 5,0-6,0 г/л (норма 7,2-7,5 г/л), наблюдаемое, как правило, у тяжёлых больных. Для туберкулёзного менингита типично выпадение фибриновой плёнки при стоянии цереброспинальной жидкости в течение суток. Необходимы повторные исследования цереброспинальной жидкости через 3-4 дня, так как туберкулёзный менингит характеризуется нарастающим содержанием белка, стойким плеоцитозом.

В крови отмечаются изменения, свойственные активному туберкулёзу: лейкоцитоз (10-12 тысяч) или нормальное содержание лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле чаще умеренная лимфопения, моноцитоз, небольшой сдвиг влево - до 10% палочкоядерных лейкоцитов, СОЭ сохраняется на нормальных цифрах или умеренно ускорена.

Лечение

Лечение больных туберкулёзным менингитом комплексное. Используются специфические противотуберкулёзные средства и общеукрепляющие препараты, санаторное лечение. Основными специфическими препаратами являются производные гидразида изоникотиновой кислоты (препараты ГИНК, изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях. В современной клинической практике эндолюмбальное введение стрептомицина не применяется. Изониазид (тубазид) назначают в суточной дозе из расчёта 15-20 мг на 1 кг массы тела больного; доза 20 мг назначается детям раннего возраста и больным с тяжёлым течением менингита. Доза фтивазида составляет 20-30 мг на 1 кг массы тела для взрослых и 40-60 мг на 1 кг массы тела для детей. Детям раннего возраста и поступившим в тяжёлом состоянии в остром периоде назначается до 60-80 мг на 1 кг массы тела в сутки. Суточную дозу изониазида и фтивазида делят обычно на три приёма и дают за 20 минут до еды. При затруднениях глотания, упорной рвоте изониазид можно вводить ректально в свечах или внутривенно капельно.

Больным, не лечившимся ранее противотуберкулёзными препаратами, назначают обязательно изониазид или фтивазид, стрептомицин в сочетании с одним из химиопрепаратов (этионамидом, протионамидом, этамбутолом, рифампицином), ПАСК (натриевая соль парааминосалициловой кислоты). Стрептомицин внутримышечно вводят ежедневно однократно взрослым по 1 г, подросткам и детям по 20 мг на 1 кг массы тела. ПАСК назначается в суточной дозе взрослым 10,0-12,0 г (трёхразовый приём) после еды, подросткам и детям из расчёта 150-200 мг на 1 кг массы тела. При выраженных диспептических расстройствах ПАСК назначают после их ликвидации. Этамбутол назначается из расчёта 20-25 мг на 1 кг массы тела (в среднем взрослым 1200-1400 мг, а детям и подросткам до 1 г в сутки в один приём). Лечение этамбутолом необходимо проводить при систематическом контроле со стороны окулиста. Рифампицин (бенемицин) применяется в суточной дозе 600 мг (0,6 г) взрослым и 8-10 мг на 1 кг массы тела (не более 0,45 г) подросткам и детям в один приём.

Лечение рифампицином и этамбутолом назначается при наличии:

  • лекарственной устойчивости микобактерий к препаратам 1 ряда или плохой их переносимости больными,
  • распространённости основного туберкулёзного процесса и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках,
  • недостаточной эффективности лечения препаратами I и II ряда ,
  • поздней диагностике менингита.

При поздней диагностике туберкулёзного менингита и тяжёлом состоянии больных показано также применение кортикостероидных гормонов в дозе 0,5-1 г на 1 кг массы тела в сутки детям и 15-30 мг на 1 кг массы тела взрослым в течение 3-4 недель с постепенной отменой препарата. Благоприятное действие гормонов выражается в быстром улучшении состояния больных, снижении температуры, уменьшении менингеального синдрома. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов: B6, B1 (внутрь или внутримышечно), аскорбиновой кислоты, глутаминовой кислоты в общепринятых дозах. Важное место в лечении больных туберкулёзным менингитом занимает борьба с гидроцефалией. Применяют мочегонные препараты - лазикс, диакарб, гипотиазид. В тяжёлых случаях показано вливание маннита (внутривенно 15% раствор из расчёта 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела).

При наличии двигательных нарушений (парезы, параличи) рекомендуется после смягчения менингеального синдрома (через 3-4 недели) назначить массаж, лечебный гимнастику в сочетании с инъекциями прозерина (1 мл 0,05% раствора подкожно ежедневно в течение 1-2 месяцев) и другие средства. При неврите зрительного нерва - соответствующее лечение на фоне антибактериальной терапии.

В процессе лечения проводятся контрольные эндолюмбальные пункции. Больные туберкулёзом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться 1,5-2 месяца на строгом постельном режиме до улучшения общего состояния, снижения температуры, уменьшения проявлений менингеального синдрома, до появления выраженной положительной динамики при исследовании цереброспинальной жидкости. В последующем, по мере улучшения общего состояния, режим становится более активным - через 2 месяца разрешается садиться на постели, принимать пищу сидя. Если активация режима не ухудшает состояния больного, а состав цереброспинальной жидкости постепенно улучшается, разрешается ходить по палате, а по мере адаптации к изменившемуся режиму совершать прогулки на воздухе.

Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений менингита и нормализации цереброспинальной жидкости, при излечении или значительном регрессе туберкулёзного процесса в других органах, не ранее чем через 6 месяцев от начала лечения. Из стационара больных для продолжения лечения направляют в специализированный санаторий. Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 месяцев от момента полной санации цереброспинальной жидкости и составлять в среднем:

  • при лёгком течении болезни - 10 месяцев,
  • при среднетяжёлом - 12 месяцев,
  • при тяжёлом - 14-16 месяцев с учётом тяжести динамики туберкулёзного процесса и в других органах.

При этом стрептомицин назначают внутримышечно при отсутствии локальных изменений в органах или затихшем туберкулёзном процессе в течение 3-4 месяцев, при распространённых формах лёгочного и внелёгочного туберкулёза - в течение 5-6 месяцев Препараты ГИНК показаны в течение всего курса лечения.

Прогноз

При ранней диагностике менингита, как правило, наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения возможно развитие эпилепсии, компенсированной гидроцефалии, стойкое сохранение парезов. Выраженная водянка мозга, блок ликворных путей, холестеатомы, часто развивавшиеся при лечении туберкулёза эндолюмбальным введением стрептомицина, встречаются редко.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.