Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Гнойные менингиты

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Л. О. Бадалян, Е. С. Бондаренко, Л. М. Гордеева, В. В. Ковалев.

 

Гнойный процесс в мягких мозговых оболочках могут вызвать при определённых условиях различные патогенные микробы. Однако в основном гнойные менингиты вызываются сравнительно небольшой группой возбудителей:

  • менингококками,
  • пневмококками,
  • гемоглобинофильной палочкой инфлюэнцы,
  • стафилококками,
  • стрептококками,
  • кишечными палочками,
  • сальмонеллами,
  • грибами и др.

У части больных гнойным менингитом обнаружить возбудителя не удаётся.

Менингококковый (эпидемический цереброспинальный) менингит - одна из форм менингококковой инфекции.

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит - одна из наиболее тяжёлых форм гнойного менингита, отличающаяся бурным течением и высокой летальностью (в прошлом около 100%). По частоте распространения среди гнойных менингитов он занимает второе место после менингококкового, составляя до 1/3 от их общего числа. Вызывается различными пневмококками.

Пневмококковые менингиты чаще встречаются в грудном (39%) и реже в раннем детском возрасте (15%), чаще весной и осенью. Нередко менингиту предшествуют отиты, синуситы, пневмонии. Предрасполагающим фактором у взрослых являются переломы основания черепа, отмечаемые в анамнезе у 17% больных. Острые и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей у таких больных даже в отдалённые сроки после травмы могут приводить к развитию менингита (воспалительный процесс через фистулу мозговых оболочек или через их грыжевое выпячивание по контакту переходит на оболочки). У 40% детей и 60% взрослых первичный очаг установить не удаётся даже при патологоанатомическом исследовании. Такие, первичные, формы пневмококкового менингита протекают особенно бурно и тяжело. Почти у 40% больных, погибших от пневмококкового менингита, на секции отмечены острое набухание и отёк мозга.

Начало менингита почти всегда острое, иногда апоплектиформное, особенно у лиц, перенёсших перелом основания черепа. Появляется озноб, очень резкая головная боль, рвота, светобоязнь, резкая гиперестезия и гиперакузия, выраженная интоксикация. Температура тела обычно быстро достигает высоких цифр, но в тяжелейших случаях может оставаться нормальной (2% больных) или субфебрильной (11% больных).

Менингеальные симптомы появляются быстро, но у больных с очень тяжёлым течением болезни, находящихся в состоянии комы, могут отсутствовать.

Пневмококковые менингиты чаще протекают как менингоэнцефалиты. Сознание у большинства больных (примерно 60%) нарушается уже с 1-2-го дня болезни, часто отмечается психомоторное возбуждение, быстро переходящее в ступор, наблюдаются судороги (у 25% больных), особенно у детей раннего возраста. В отличие от больных менингококковым менингитом, очаговые симптомы поражения нервной системы появляются уже на 1-2-й день болезни. Поражения черепных нервов отмечены у 60% больных (чаще у взрослых), а у 17% - монопарезы и гемипарезы конечностей. Из черепных нервов в основном поражается лицевой, глазодвигательный и отводящий. Возможно развитие картины острого набухания и отёка мозга с вклинением его.

На 3-4-й день болезни почти у всех взрослых и детей старше года на губах, слизистой оболочке рта, ушных раковинах, лице, а изредка и на коже рук и туловища отмечаются герпетические высыпания, которые у грудных детей встречаются крайне редко. Изредка бывает мелкая геморрагическая сыпь. По характеру сыпь отличается от сыпи при менингококкемии; она мельче, но обильней. Сыпь всегда наблюдается у больных с септическим течением болезни.

Пульс в начале болезни обычно учащён, в дальнейшем, особенно при нарастании симптомов набухания мозга, отмечается относительная брадикардия. В этих случаях может наблюдаться также артериальная гипертензия. Обычно же артериальное давление нормальное или умеренно снижено. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ выявляются изменения миокарда. Возможны перикардиты, часто развивается пневмония. У взрослых обычны запоры, у грудных детей возможны длительные поносы. Печень и селезёнка при септическом течении болезни увеличиваются.

Пневмококковые менингиты обычно протекают с лейкоцитозом и резким сдвигом нейтрофильной формулы влево. СОЭ ускоряется с 3-4 дня болезни до 30-60 мм/час.

Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, нередко зеленовато-сероватая. При стоянии, как правило, быстро выпадает осадок. При пневмококковом менингите почти всегда отмечается нарушение ликвородинамических проб, что свидетельствует о частичном блоке ликворных путей и консолидации гноя в подпаутинном пространстве, развивающихся со 2-3-го дня болезни.

Нейтрофильный плеоцитоз с большим числом клеток в различных стадиях распада достигает 1000 и более в 1 мкл, белок 1-10‰ и более. Содержание сахара и хлоридов в тяжёлых случаях снижается.

Наиболее тяжело протекают пневмококковые менингиты с низким цитозом (200-700 клеток в 1 мкл) и резко повышенным содержанием белка (6-25‰).

Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серологическими реакциями.

Лечение аналогично менингококковому менингиту.

Прогноз. Без лечения в большинстве случаев на 5-6-й день болезни наступает летальный исход. Болезнь может принять затяжное течение даже при своевременно начатой терапии. Остаточные явления встречаются чаще и более выраженные, чем у больных менингококковым менингитом.

Менингит, вызванный гемоглобинофильной палочкой Афанасьева-Пфейффера

Гемотловинофильная палочка является возбудителем третьего по частоте распространения бактериального гнойного менингита, которым болеют преимущественно дети раннего возраста, редко старшие дети и взрослые. Инфлюэнц-менингит чаще развивается на фоне уже имеющегося бронхита, бронхопневмонии или отита, реже он возникает одновременно с перечисленной патологией или предшествует ей. Почти у всех детей в анамнезе отмечаются признаки рахита, гипотрофия, частые пневмонии, отиты и т. п. У тех детей, которые до менингита страдали бронхопневмонией или какой-либо другой формой инфлюэнц-инфекции, развитие менингита сопровождается резким ухудшением общего состояния, высокой температурой, рвотой, присоединением диспепсических явлений и других симптомов. Изредка наблюдается спутанное сознание. Диагноз менингита, как правило, устанавливается поздно.

У лиц без предшествующих заболеваний менингит развивается остро, но даже и в этих случаях в дальнейшем приобретает затяжное вялое течение с периодами улучшения и ухудшения. Температура больного поднимается до 38-41°C, изменяется волнообразно.

Менингеальный синдром выявляется чаще не в первые дни болезни. Очаговые поражения мозга и инфильтративные невриты черепных нервов появляются поздно, на 5-12 день болезни. Чаще поражается лицевой, глазодвигательный и отводящий нервы. Возможны гемипарезы, судороги. Симптомов острого набухания и отёка мозга обычно не наблюдается. Часто развиваются пневмонии, гнойные отиты. Менингит без лечения продолжается 3-4 недели, заканчиваясь, как правило, смертью.

В ранние сроки болезни (до 10 дня) в крови чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (12000-37000 клеток в 1 мкл), в более поздние сроки лёгкий нейтрофильный сдвиг при нормальном количестве лейкоцитов. СОЭ резко увеличена.

Цереброспинальная жидкость обычно мутная. Плеоцитоз от 800 до 13000 клеток в 1 мкл. Нередко отмечается диссоциация между степенью помутнения цереброспинальной жидкости и относительно небольшим количеством клеток (200-600). Помутнение жидкости в этих случаях связано с большим количеством возбудителей. Белок повышается до 1-3‰. При длительном течении заболевания содержание сахара постепенно снижается.

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение проводится левомицетином из расчёта 80-100 мг на 1 кг массы тела в сутки, тетрациклином по 30-50 мг на 1 кг массы тела в сутки, ампициллином, стрептомицином или комбинацией нескольких антибиотиков; стрептомицин в связи с низкой проходимостью препарата через гематоэнцефалический барьер вводится внутримышечно и эндолюмбальным методом. Обязательна общеукрепляющая терапия. Лечение длительное, до 7-10-го дня нормальной температуры и снижения цитоза до 20-50 клеток в 1 мкл цереброспинальной жидкости.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный, остаточные явления редки. Без лечения смерть наступает на 3-4 неделе болезни.

Стрептококковый менингит

Стрептококковый менингит встречается редко и является преимущественно одним из проявлений сепсиса, может возникать у больных эндокардитами в результате септической эмболии сосудов оболочек мозга.

Течение стрептококкового менингита бурное, клиническая картина его аналогична клинической картине при менингококковом менингите, лишь очаговые поражения нервной системы встречаются реже. Исключение составляют больные с септическим эндокардитом, у которых менингит начинается внезапно и сопровождается ранним появлением очаговых симптомов. Другой особенностью гнойного менингита при септическом эндокардите является частое поражение сосудистой стенки, приводящее к субарахноидальным кровоизлияниям. Плеоцитоз при этом обычно не достигает высоких цифр. Стрептококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серологический реакциями.

Лечение такое же, как и менингококкового менингита.

Прогноз серьёзный.

Стафилококковый менингит

Стафилококковый менингит составляет 3-5% среди гнойных менингитов.

С точки зрения патогенеза выделяют контактные и гематогенные формы стафилококкового менингита. Контактные формы возникают в результате контактного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при остеомиелите костей черепа или позвоночника, нагноении эпидуральных кист, нагноении субдуральных гематом или гнойных отитах, абсцессах мозга. Гематогенные формы наблюдаются у больных с обострением бронхоэктатической болезни, абсцессом лёгкого, при септических абортах, панарициях и паронихиях, подкожных флегмонах, фурункулах и карбункулах. Протекают они особенно тяжело, так как всегда являются проявлением септико-пиемического процесса.

Для стафилококкового сепсиса характерна склонность к абсцедированию. Уже через 7-10 дней от начала сепсиса во всех органах, в том числе в мозговых оболочках и мозге, имеются чётко отграниченные гнойные полости, обычно множественные, нередко сообщающиеся между собой.

Клиническая картина чрезвычайно разнообразна, но менингеальные явления, как правило, чётко выражены. Температура чаще высокая, в крови - нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, СОЭ ускорена. Очаговые поражения нервной системы зависят от локализации гнойных очагов. В случаях, протекающих с эпидуритом и абсцессом спинного мозга, клиническая картина характеризуется выпадением функций соответственно поражённой области спинного мозга, блоком ликворных путей. При наличии абсцессов головного мозга очаговые симптомы определяются локализацией абсцесса. Патология со стороны внутренних органов характеризуется в основном септико-пиемическим процессом и локализацией микроскопических или полноценных абсцессов в тех или иных органах.

Диагноз ставят на основании особенностей клинического течения (септикопиемия с первичным гнойным очагом), позволяющих заподозрить стафилококковую природу менингита. Подтверждается диагноз бактериологическими исследованиями.

Лечение до исследования антибиотикограммы возбудителя целесообразно проводить комбинацией из 2-3 антибиотиков (оксациллин + левомицетин, цепорин + ампициллин и др.) в максимальных терапевтических дозах. Антибиотики следует сочетать с иммунотерапией - антистафилококковой плазмой, сывороточными полиглобулинами, специфическим гамма-глобулином и антистафилококковыми фагами. Патогенетическая терапия - как и при менингите менингококковой этиологии. При наличии гнойных очагов обязательно оперативное вмешательство.

Прогноз стафилококковых менингите наиболее тяжёлый. Летальность достигает 20-60%.

Гонококковый менингит

Описаны единичные случаи гонококкового менингита у ослабленных больных в запущенных случаях гонореи. Гонококки проникают в мягкие мозговые оболочки гематогенным путём из очага первичной локализации при уретрите, конъюнктивите, блефарите. Клинически гонококковый менингит сходен с менингококковым менингитом.

Этиологический диагноз устанавливается путём обнаружения гонококков в цереброспинальной жидкости.

Лечение такое же, как и при менингококковом менингите.

Менингит, вызванный синегнойной палочкой

Менингит, вызванный синегнойной палочкой, раньше встречался очень редко. Увеличение числа случаев менингитов, вызванных синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), связывают с широким применением антибиотиков, приводящим к дисбактериозу, при котором исчезают менее устойчивые бактерии и выживают устойчивые виды, в том числе синегнойная палочка. В большинстве случаев синегнойный менингит - проявление сепсиса, возникающего как суперинфекция после различных оперативных вмешательств (особенно на черепе) или манипуляций (пункции, катетеризация), а также у лиц престарелого возраста, страдающих злокачественными заболеваниями крови.

Чаще наблюдается длительное волнообразное течение менингита, но описаны случаи острого течения с быстро наступающим летальным исходом.

Цереброспинальная жидкость мутная, иногда зеленовато-голубого оттенка. Плеоцитоз (нейтрофильный) достигает нескольких тысяч, содержание белка увеличено, сахара снижено.

Диагноз ставится на основании симптоматики и бактериологические исследования цереброспинальной жидкости.

Лечение длительное. Возбудитель устойчив к большинству антибиотиков. Предпочтительны полимиксин, гентамицин, карбенициллин, в отношении некоторых штаммов - тетрациклин, стрептомицин. Полимиксин или гентамицин вводят эндолюмбальным методом. Патогенетическая терапия - как и при менингите другой этиологии.

Прогноз тяжёлый, летальность высокая.

Сальмонеллёзный менингит

Сальмонеллёзный менингит встречается редко, чаще у детей первых шести месяцев жизни, особенно у новорожденных, но иногда болеют и взрослые. В. И. Покровский (по данным 1965 года) из 5550 случаев менингита наблюдал пять случаев сальмонеллёзного (3 детей и 2 взрослых).

Заболевание чаще регистрируется в роддомах, детских стационарах, где источником сальмонелл могут быть больные дети, матери, персонал. Предрасполагающим фактором у новорожденных является родовая травма. Менингит, по-видимому, может быть вызван любым серотипом сальмонелл.

У взрослых менингит развивается остро с типичной для сальмонеллёза картиной гастроэнтерита. Менингеальный синдром выявляется с первых дней болезни. У детей, напротив, болезнь развивается постепенно, диспепсические явления отсутствуют или выражены умеренно. Характерны токсикоз, септицемия или септикопиемия, увеличение печени и селезёнки, сыпь, гиперлейкоцитоз крови. Часто развиваются церебральная гипотензия и эксикоз.

Диагноз подтверждается обнаружением сальмонелл в цереброспинальной жидкости и крови, увеличением титра специфических антител.

Лечение длительное: левомицетин парентерально в дозе 50-75 мг на 1 кг массы тела в сутки; ампициллин по 500-1000 мг на 1 кг массы тела в сутки. Возможна комбинация антибиотиков, введение стрептомицина, левомицетина эндолюмбальным методом. Обязательна борьба с токсикозом.

Прогноз тяжёлый, летальность высокая.

Брюшнотифозный менингит

Брюшнотифозный (паратифозный) менингит встречается редко. Заболевание развивается чаще в остром периоде брюшного тифа. Наличие менингеальных симптомов на фоне клинических симптомов, характерных для брюшного тифа, положительные результаты бактериологические и серологический исследования крови дают основание думать о брюшнотифозном менингите. Однако окончательный диагноз менингита может быть поставлен только при выделении возбудителя из цереброспинальной жидкости. Необходимо учитывать, что у больных тяжёлыми формами брюшного тифа нередко отмечается менингизм, а также возможно присоединение отогенного менингита, например, кокковой этиологии.

Лечение аналогично лечению сальмонеллёзного менингита, а прогноз более благоприятный.

Колибациллярный менингит

Колибациллярный менингит встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, как проявление сепсиса. У новорожденных его патогенез чаще связан с пупочным сепсисом, у взрослых - с послеоперационным или с гинекологическим сепсисом. Течение колибациллярного менингита  тяжёлое.

Диагноз колибациллярного менингита  подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение направлено на повышение защитных сил организма. Определение чувствительности выделенного штамма к антибиотикам обязательно. До этого лечение проводят ампициллином в массивных дозах или тетрациклинами в сочетании с цефалоспоринами или аминогликозидами. Однако эффективность терапии часто невелика, так как большой процент штаммов кишечной палочки резистентен ко многим антибиотикам.

Прогноз чрезвычайно серьёзен.

Листериозный менингит

Резервуаром листерелл в природе являются грызуны. Заражение человека чаще происходит алиментарным путём. Заболевание развивается остро. Менингеальный синдром выражен резко, часто отмечаются симптомы энцефалита. Цереброспинальная жидкость может быть прозрачной или мутной, опалесцирующей. Плеоцитоз смешанного состава варьирует от нескольких сотен до нескольких тысяч. Содержание белка повышено.

Диагноз листериозного менингита ставится на основании лабораторных данных: выделение листерелл из цереброспинальной жидкости, серологический исследование крови.

Лечение листериозного менингита: ампициллин, канамицин.

Прогноз. Возможен летальный исход в первые дни болезни, но чаще менингит принимает затяжное течение.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.