Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Симптоматика лихорадки и её влияние на организм

 

Большая медицинская энциклопедия
Автор: П. Н. Веселкин.

 

Лихорадка проходит три стадии:

  1. Подъём температуры (stadium incrementi);
  2. Стояние температуры на высоких цифрах (stadium fastigii);
  3. Спад температуры (stadium decrementi).

Если лихорадочный приступ заканчивается через несколько часов (например, при малярии), то эти стадии очень чётки. При длительных лихорадочных заболеваниях колебания высокой температуры подчиняются и суточному (двухфазному) ритму колебаний температуры тела: максимум подъёма температуры в 5-7 часов вечера, минимум – в 4-6 наступающего утра.

При длительных лихорадочных заболеваниях различают следующие основные типы лихорадки:

  1. Постоянная (febris continua), когда суточные колебания температуры не превышают 1°C;
  2. Ремиттирующая, или послабляющая (febris remittens), суточные колебания более 1°C;
  3. Перемежающаяся (febris intermittens) – в пределах суток повышение температуры сменяется снижением её до нормы;
  4. Гектическая, или истощающая (febris hectica), – очень большие подъёмы с быстрым спадом температуры, иногда – повторяющиеся два или три раза в течение суток;
  5. Извращённая (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам;
  6. Неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение суток без определённой закономерности.

Границы между последними тремя типами температурных кривых бывают не очень чёткие. Так, при сепсисе и некоторых формах туберкулёза гектическая лихорадка может временами иметь черты извращённого и неправильного типа.

Приведённые типы лихорадки и соответственно температурные кривые в XIX веке вошли в учебники, хотя и тогда указывалось на относительность их значения. С. П. Боткин в 1885 году, анализируя лихорадки при брюшном тифе, пришёл к выводу, что «классическая» усреднённая характеристика лихорадка при тифе (постоянная вначале, с переходом к концу болезни в ремиттирующую и интермиттирующую) является абстракцией, а перемежающаяся и возвратная лихорадки вообще не являются типами лихорадочной реакции. Они отражают только особенности течения немногих инфекционных болезней (например, малярии, возвратного тифа), протекающих в виде отдельных приступов, отражающих цикличность размножения и разрушения возбудителя. Например, короткие (многочасовые) приступы лихорадки при малярии могут повторяться ежедневно, через день, через 2 или 3 дня и т. д., чередуясь с периодами нормальной температуры.

В первой стадии лихорадки возникает ряд явлений, свидетельствующих об ограничении теплоотдачи:

  • сужение кожных сосудов и ограничение кровообращения на периферии тела;
  • прекращение потоотделения;
  • мышечная дрожь;
  • озноб.

Возрастают газообмен и теплопродукция в скелетных мышцах; несколько повышается температура и в печени. Эти явления сопровождаются общим недомоганием, тянущими болями в мышцах, головной болью.

С прекращением подъёма температуры и переходом лихорадки во вторую стадию (стояния температуры) эти ощущения проходят или ослабевают, если только не прогрессирует развитие болезни. Например, при возвратном тифе на высоте лихорадки больные находятся даже в состоянии эйфории; теплообразование относительно понижается, иногда – почти до нормальных величин. Теплоотдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Спазм кожных сосудов постепенно прекращается, бледность кожи может сменяться гиперемией, кожа теплеет.

Эти явления сильно варьируют при разных болезнях и различной температуре окружающего воздуха. При охлаждении или согревании лихорадящих больных терморегуляторные реакции на холод или тепло возникают в этой стадии лихорадки так же быстро, как и у здоровых. Повышение теплопродукции, не связанное с лихорадкой, например, при мышечной работе лихорадящего, столь же быстро компенсируется параллельным увеличением теплоотдачи и практически не влияет на температурную кривую. Ограничение приспособительных возможностей терморегуляции при лихорадочных заболеваниях наблюдается только при некоторых токсико-инфекционных процессах, особенно на поздней их стадии (совпадает с ослаблением лихорадки), или при недоразвитии механизмов терморегуляции (например, у детей раннего возраста).

Третья стадия (спада температуры) характеризуется:

  • относительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией;
  • усилением потоотделения;
  • расширением периферических сосудов - особенно это выражено при быстром (критическом) снижении высокой температуры тела до нормы.

При этом нередко развивается острая сосудистая недостаточность, особенно у детей. Причины стремительного (критического) падения температуры при некоторых болезнях (например, при крупозной пневмонии) остаются ещё неясными. Медленное (литическое) снижение температуры в конце болезни протекает обычно легче. Состояние центров теплорегуляции в конце этого периода характеризуется неустойчивостью тонуса и повышенной возбудимостью по отношению к пирогенам.

По степени повышения температуры тела различают:

  • субфебрильную лихорадку (температура не выше 38°C );
  • умеренную (t 38-39°C );
  • высокую (t 39-41°C );
  • чрезмерную лихорадку, или гиперпирексию (температура выше 41°C ).

Случаи повышения температуры тела до 43°C и даже до 45°C с последующим выздоровлением относятся к разряду казуистических. Характерные особенности температурных кривых издавна имели диагностическое и прогностическое значение. Однако при современных методах лечения врачу не часто приходится встречаться с типичными формами температурных кривых. В связи с широким применением антибактериальных и противовоспалительных средств резко изменились характер и течение острых инфекционных заболеваний, вплоть до полного подавления лихорадки. Все же следует помнить, что острота температурной реакции зависит как от тяжести и формы заболевания, так и от реактивности организма, которая в свою очередь обусловливается конституциональными и возрастными особенностями больного, его иммунным статусом, функциональное состоянием центральной нервной и эндокринной систем.

Принято считать, что лёгкие формы острых инфекционных болезней сопровождаются незначительной лихорадкой, более тяжёлым формам сопутствует выраженная лихорадочная реакция. Однако С. П. Боткин в 1885 году считал острую высокую лихорадку в начале брюшного тифа и дифтерии благоприятным для прогноза симптомом, так как, по его наблюдениям, если лихорадка при тифе возникает поздно и медленнее достигаются высокие цифры или лихорадка субфебрильна при дифтерии, то болезнь течёт тяжелее и чаще заканчивается летально. Тяжёлые, токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у стариков, истощённых людей, детей раннего возраста часто протекают почти без лихорадки и даже с гипотермией, что является, как и гиперпиретическая лихорадка, неблагоприятным признаком. С другой стороны, по данным Н. А. Шерешевского в 1962 году, больные тиреотоксикозом очень легко переносят гиперпиретическую лихорадку (до t 42°C) при интеркуррентных заболеваниях.

Многие укоренившиеся представления о зависимости от лихорадки ряда нарушений функций и обмена веществ, наблюдаемых при инфекционных лихорадочных состояниях, оказались преувеличенными или неверными. Так, отрицательный баланс азота уже нельзя связывать с влиянием только высокой температуры. Между повышением распада белков и высотой лихорадки параллелизма не существует. Отрицательный баланс азота при инфекционных заболеваниях в основном зависит от степени сопутствующего голодания больного, однако благодаря рациональному питанию часто его удаётся предотвратить. Повышенный распад белка может быть иногда связан с влиянием на обмен веществ бактериальных токсинов. Возникающие при многих лихорадочных заболеваниях изменения секреции и моторики желудочно-кишечного тракта сильно варьируют без прямой связи с высотой лихорадки. Например, пирогенные препараты бактериальных липополисахаридов и в субпирогенных дозах тормозят желудочную секрецию, а подавление лихорадки нестероидными противовоспалительными средствами не устраняет этого их влияния.

В возникновении тахикардии играет известную роль прямое влияние повышенной температуры тела на синусовый узел сердца. Однако старое правило о том, что пульс учащается на 10 ударов при повышении температуры на 1°C применимо (и то весьма относительно) не ко всем лихорадочным заболеваниям (например, при брюшном тифе наблюдается брадикардия) и даже не ко всем больным при одном и том же заболевании.

В известной степени с механизмом развития лихорадки связаны общие изменения кровообращения: артериальное давление при высокой лихорадке может не изменяться или понижается. Повышение сопротивления в периферических сосудах, особенно резкое в первой стадии лихорадки, сопровождается снижением его в сосудах внутренних органов и увеличением минутного объёма циркуляции крови в них, особенно в почках и печени (этим объясняется, в частности, повышение диуреза в начале лихорадки). Функция почек заметно не нарушается. По наблюдениям Е. М. Тареева и Л. М. Соловьева в 1948 году, улучшение кровообращения в почках при лихорадке оказывает даже благоприятное влияние, например, на связанные со злокачественной гипертензией расстройства их функции.

С. П. Боткин указывал, что расстройства центральной нервной системы (спутанность сознания, бред), возникающие пря некоторых острых инфекционных заболеваниях, нельзя объяснить влиянием именно лихорадки, так как при других болезнях их может не быть даже при более высокой температуре тела. Подтверждением взглядов С. П. Боткина являются современные экспериментальные данные о влиянии на организм высокой лихорадкой. Так, препараты бактериальных липополисахаридов (пирогенал и др.) благодаря способности вызывать лихорадку обладают лечебным действием, не оказывая отрицательного влияния на центральную нервную систему. Введение этих препаратов в микродозах через канюли в желудочки мозга позволяет локализовать их действие влиянием на терморегулирующие структуры, исключив влияние на периферию. Индифферентные при внутривенном введении микродозы пирогенов вызывают у кроликов при внутримозговом введении высокую лихорадку (t 40-42°C), длящуюся до 18-20 часов, а при повторных ежедневных введениях – до нескольких суток. И. С. Репиным отмечено, что по поведению и активности таких кроликов трудно отличить от здоровых: они охотно съедают пищу и не теряют в весе за время лихорадочного периода. На то, что организм человека может быть адаптирован к гиперпиретическим температурам (порядка 42°C), указывают клинические наблюдения.

Это не противоречит тому, что гиперпиретическая, иногда и умеренно высокая лихорадка может приносить вред больному, особенно детям младшего возраста, склонным к возникновению судорог, или при токсических нарушениях обмена веществ и функций. Однако известно, что тяжёлые и даже смертельные судорожные припадки у детей могут возникать иногда и при нормальной температуре тела, например, при длительно текущей с токсикозом дизентерии. Доказательств отягчающего влияния высокой температуры на морфологические и функциональные расстройства, возникающие при инфекционных болезнях, по существу нет. Клинические наблюдения, как и экспериментальные исследования XIX-XX веков, скорее говорят об обратном.

Ещё в XIX веке L. Krehl справедливо указывал, что с влиянием лихорадки на больной организм можно соотносить только такие изменения функций и обмена веществ, которые обусловлены высокой температурой тела, составляющей сущность лихорадки как симптома, либо связаны с механизмом развития лихорадки. Реализовать на практике этот верный подход к вопросу о влиянии на организм лихорадочной реакции является трудной задачей. До конца она не решена и сейчас. Возможность сохранения на высоте лихорадки нормального уровня общего газообмена, термогенеза и обмена энергии свидетельствует о том, что регулирующие обмен механизмы исключают прямое подчинение интенсивности обменных процессов влиянию температурного фактора. Такая регуляция осуществляется, по-видимому, и на тканевом и клеточном уровнях. Так, есть указания, что потребление кислорода тканями мозга в диапазоне изменений температуры 38-42°C нарастает только весьма незначительно. Дыхание, термогенез и фосфорилирование в скелетных мышцах при перегревании даже несколько снижаются.

Напротив, при лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования и скорости обновления нерастворимых в кислоте фосфорных фракций (фосфолипидов) на 20-30%. Наблюдается повышение барьерной и антитоксической функции печени, усиление мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, в связи с чем введённый в кровь чужеродный белок быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продукции антител. Повышение реактивности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особенно ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, при низкой температуре тела вообще не образующих антител.

Влияние высокой температуры, стимулирующее реактивность клеток и функцию, по-видимому, проявляется выборочно, в основном ограничивается клеточными структурами, обеспечивающими защитные в отношении инфекции функции организма. Защита реализуется при этом с минимальными энергетическими затратами организма. Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее благоприятных условий для размножения и агрессии многих патогенных вирусов и бактерий. А. А. Смородинцевым в 1948-1975 годы показано, что вирус гриппа термолабилен и инактивируется в крови частично и при нормальной температуре тела (37°C), но гораздо быстрее при лихорадке (как в крови, так и в клетках).

Помимо прямого повреждающего действия высокой температуры тела на вирусы, в противовирусной защите имеет значение усиление образования интерферона, а также температурная активация внутриклеточных ферментов, участвующих в подавлении репродукции вирусов. Патогенные микробы в большинстве своём достаточно адаптированы генетически к нормальной и повышенной температуре тела человека. Однако резистентность культур некоторых бактерий (например, микобактерий туберкулёза) к повреждающим их агентам (в частности, к антибиотикам) при t 40°C значительно понижается. Этот важный факт нашёл подтверждение в клинической практике.

Лихорадка как метод лечения

Большой интерес в этом плане представляет опыт лечения некоторых болезней индукцией лихорадки или перегреванием. Применение пиротерапии в сочетании со специфическими антимикробными средствами при лечении сифилиса позволило значительно сократить срок лечения и количество антибиотиков на курс. Хорошие результаты были получены Ф. Х. Кучерявым в 1961 году при сочетании специфического лечения костно-суставного туберкулёза с введением пирогенов и рядом авторов при лечении лёгочного кавернозного туберкулёза. A. Laporte в 1950 году наблюдали снижение количества рецидивов тифа в 4-5 раз при лечении больных антибиотиками в сочетании с пирогенной вакциной. Есть указания, что лейкоцитарный пироген снижает концентрацию в организме микроэлементов железа и цинка, повышает концентрацию меди, что, по мнению E. Weinberg в 1974 году, является дополнительным антимикробным механизмом. Указанные комбинированные методы лечения перспективны и заслуживают широкого изучения.

С другой стороны, экспериментальные исследования и клинический опыт заставляют обратить внимание врачей на отрицательные последствия влияния нестероидных противовоспалительных средств на течение и исход болезней, особенно вирусной этиологии, в частности гриппа. Возникающее при этом затяжное течение болезни, частые осложнения не компенсируются улучшением самочувствия больного. Осторожность здесь уместна тем более, что салицилаты действуют на секрецию простагландинов. Возможно, что и, помимо подавления лихорадки, это может иметь отрицательное влияние на резистентность организма, особенно при их длительном и интенсивном применении.

Лихорадка является неспецифической приспособительной реакцией. Биологическим доказательством этого положения является то, что, если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции. Но отсюда вытекает и то, что лихорадочная реакция, как и всякая другая приспособительная реакция (воспаление, адаптационный синдром и др.), развиваясь при наличии пирогенной стимуляции стереотипно по генетически обусловленным закономерностям, не может быть всегда и безусловно полезной. В зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей, преморбидного состояния больного в различных конкретных ситуациях лихорадка может оказаться в каких-то отношениях вредной, хотя привести примеры этого из области инфекционной патологии взрослого человека не так легко, как может показаться на первый взгляд. В связи с этим предопределяется необходимость гибкой врачебной тактики в отношении лихорадки: отказ от применения нестероидных противовоспалительных средств с целью снижения температуры тела при всех лихорадочных болезнях и во всех частных случаях, конечно, недопустим, но недопустимо и шаблонное подавление лихорадки при любом заболевании.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.