Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Вирусные лейкозы

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Ю. Я. Ашмарин, А. И. Воробьёв, А. Н. Смирнов, Э. З. Новикова.

 

Вирусная этиология лейкозов птиц и млекопитающих была установлена в 1908-1909 годы датскими исследователями V. Ellermann и O. Bang, которые вызвали заболевание у здоровых цыплят путём введения им бесклеточных экстрактов лейкемических клеток курицы.

Существует точка зрения, что этиологическим фактором лейкозов являются вирусы, а остальные факторы рассматриваются как кофакторы.

Экспериментальные вирусные лейкозы являются основными моделями для изучения свойств онкогенных РНК-содержащих вирусов, механизма трансформирующего действия вируса на клетку, проблем эпидемиологии вирусных заболеваний.

Описаны экспериментальные вирусные лейкозы кур и близких им видов птиц, а также мышей, хомячков, крыс, морских свинок, кошек, кроликов, крупного рогатого скота и приматов. Наиболее изучены экспериментальные вирусные лейкозы птиц, мышей, кошек и крупного рогатого скота. Этиологического агентами у всех видов являются РНК-содержащие онкогенные вирусы, по своей морфологии относящиеся к С-типу вирусов.

Вирусы лейкоза кур вызывают различные формы лейкозов птиц. Миелоидные неоплазии кур делятся на два типам – миелобластоз, характеризующийся громадным числом лейкозных миелобластов в кровяном русле (до 1010 в 1 мкл), и миелоцитоматоз – в основном алейкемическая форма с очаговой пролиферацией миелоцитов. Вирус миелобластоза (лабораторный штамм BAI- А), помимо характерного миелобластоза, вызывает у цыплят также саркомы, остеопетроз, лимфоматоз и нефробластомы; в отличие от всех других вирусов лейкозов птиц, он вызывает ещё карциномы, хондромы и остеоидные поражения почек.

Из вирусов, вызывающих миелоцитоматоз, наиболее изучен штамм МС-29, который имеет широкий спектр опухолевой трансформации клеток цыплят, вызывая остеохондросаркомы, лимфоматоз, миелобластоз, мезотелиомы, остеопетроз, эндотелиомы, аденокарциномы почек, аденомы и карциномы печени. In vitro МС-29 вызывает очень быструю (через 24 часа) и практически 100% трансформацию клеток эмбриональной ткани цыплят. Клетка-мишень для обоих названных штаммов одна и та же – экстрасинусоидальный гемоцитобласт.

Вирус эритробластоза

Вирус эритробластоза, помимо эритробластоза, вызывает у чувствительных цыплят лимфоматоз, остеопетроз, саркомы, иногда – аденокарциномы почек. In vivo клетка-мишень трансформирующего действия вируса эритробластоза – интрасинусоидальный гемоцитобласт. При развитой стадии заболевания инфицированные клетки не дифференцируются дальше стадии эритробласта. Штамм R вызывает in vitro трансформацию эмбриональных фибробластов цыплят.

Чувствительность цыплят к онкогенному действию вирусов миелобластоза и эритробластоза зависит от генотипа линии и возраста. При этом к вирусу миелобластоза наиболее чувствительны 3-дневные цыплята. Для вируса же эритробластоза зависимость чувствительности кур к онкогенному действию обратно пропорциональна возрасту. Все эти вирусы представляют собой смешанные гетерогенные популяции, состоящие из вируса, вызывающего основное заболевание, и нетрансформирующих, но тесно ассоциированных с ними вирусов, по морфологии и антигенным свойствам не отличимых от трансформирующего агента. Эти вирусы получили название «вирусов-помощников» и также оказались гетерогенной популяцией, содержащей как патогенные, так и непатогенные формы.

Вирус висцерального лимфоматоза

Висцеральный лимфоматоз характеризуется первичной локализацией опухолевых лимфоматозных клеток в фабрициевой сумке и последующей их миграцией и инфильтрацией паренхиматозных органов, главным образом печени, селезёнки и яичников. Вирус висцерального лимфоматоза достаточно широко распространён в популяциях кур птицеводческих хозяйств разных стран. Основная форма носительства вируса – бессимптомная инфекция. Инфицированные куры могут передавать вирус горизонтально (источник вируса – кал, отделяемое носоглотки); при этом инфицированные птицы заболевают редко, наиболее частый исход такого инфицирования – стойкий иммунитет к вирусу.

Вирус висцерального лимфоматоза может передаваться и вертикально – от матерей потомству, причём у инфицированного эмбриона отмечается выраженная виремия. Вылупившиеся цыплята толерантны к вирусу и являются одним из основных источников горизонтальной инфекции; в поздние периоды жизни у таких цыплят может развиться лимфолейкоз.

Фабрициева сумка является ключевым органом для развития висцерального лимфолейкоза: удаление её в течение первых 3 месяцев жизни практически исключало заболевание у неонатально инфицированных птиц. Более поздняя бурсэктомия (5 месяцев) менее эффективна. Тимэктомия существенного влияния на развитие лимфолейкоза кур не оказывала.

Природа лейкозных вирусов

Лейкозные вирусы кур в зависимости от свойств наружной мембраны разделяются на пять подгрупп: A, B, C, D и E - каждая из которых имеет индивидуальный типовой антиген, соответствующий спектру чувствительных к этому типу вируса линий кур и эмбриональных клеток цыплят, определяемому in vitro. Это связано с тем, что каждой подгруппе соответствует определённый клеточный рецептор (A, B, C, D и E). При утрате клеткой рецептора она теряет чувствительность к соответствующему вирусу.

Описаны четыре локуса – tva, tvb, tvc и tve, контролирующие чувствительность клеток к вирусам подгрупп A, B, C и E соответственно. Опыты по скрещиванию кур с разными по чувствительности фенотипами показывают, что генетические локусы tva и tvb наследуются независимо друг от друга и возможно даже локализованы в разных хромосомах, локусы tva и tvc связаны между собой. Для tvb описаны два аллеля чувствительности, один из них ассоциирован с антигеном эритроцитов. Чувствительность клеток к вирусам подгруппы E (эндогенные вирусы) определяется двумя или тремя несцепленными генами.

Описанное разделение лейкозных вирусов птиц на пять подгрупп в зависимости от типа клеточного рецептора полностью совпадает с иммунологической специфичностью основного антигена наружной мембраны вирусов этих подгрупп (в реакции нейтрализации).

Вирусы группы ретикулоэндотелиоза птиц объединяют вирус ретикулоэндотелиоза птиц, вирус некроза селезёнки, вирус инфекционной анемии уток и синцитий-образующий вирус цыплят. Вирус ретикулоэндотелиоза птиц вызывает характерный ретикулоэндотелиоз у цыплят, перепёлок, индюшек, гусят, утят, фазанов и др. Основная «мишень» трансформирующего действия вируса – клетки костного мозга.

Вирионы этой группы онкорнавирусов содержат 60-70 S РНК и ферменты комплекса обратной транскриптазы, однако гомология между РНК вирусов группы ретикулоэндотелиоза и вирусов лейкоза кур отсутствует. Вирусы группы ретикулоэндотелиоза не интерферируют в культуре ткани с этими вирусами, не могут служить вирусами-помощниками для дефектных штаммов и лейкозных вирусов и, следовательно, не имеют общих с ними клеточных рецепторов.

Изучение перекрёстной нейтрализации также не выявило общих антигенов в наружной мембране вирионов обеих групп вирусов. Не обнаружено комплементации, фенотипического смешивания или рекомбинации между вирусами этих двух групп; gs-антиген – общий для всех вирусов лейкозов кур, не был обнаружен у вирусов группы ретикулоэндотелиоза. Обратная транскриптаза вирусов этой группы имеет антигенное сходство с ферментом вирусов лейкоза мышей.

Другой распространённой моделью экспериментальных вирусных лейкозов являются лейкозы мышей. Установлено, что примерно у 80-90% мышей линии AKR на 8-11 месяце возникают спонтанные Т-клеточные тимусзависимые лимфолейкозы. В 1950-1951 годы лейколог Гросс показал, что введение бесклеточных фильтратов лейкемических тканей таких мышей новорожденным мышатам низколейкозных линий приводит к развитию у них лимфолейкоза.

При серийных пассажах лейкемического вируса, выделенного лейкологом Гроссом, на новорожденных мышах линии C3H был получен высокопатогенный вариант – вирус Гросса А. Вирус обладал высокой патогенностью для мышей и крыс и часто вызывал лимфолейкоз с коротким латентным периодом.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.