Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Экспериментальные лейкозы

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Ю. Я. Ашмарин, А. И. Воробьёв, А. Н. Смирнов, Э. З. Новикова.

 

Вслед за описанием Р. Вирховом в 1845 году лейкоза человека появились сообщения о лейкозах животных. В 1858 году D. Leisering сообщил о лейкозе лошади, а затем описал лейкоз свиньи, собаки и коровы. В период с 1871 по 1878 год O. Siedamgrotzky опубликовал несколько сообщений о лейкозах собаки, кошки, свиньи и обзор по эпизоотологии лейкозов крупного рогатого скота. Первое описание лейкоза мышей, появившееся в 1878 году, принадлежит C. Eberth. В последующие годы появилось много сообщений о заболевании лейкозов других животных. Спонтанные лейкозы описаны практически у всех видов домашних и лабораторных животных; имеются также единичные наблюдения лейкозов у некоторых диких животных.

Вскоре за описанием спонтанных лейкозов животных появились сообщения о ксеногенных и аллогенных перевивках заболевания. Перевивки лейкозов, особенно на сингенных линиях мышей, стали одним из широко используемых методов экспериментального изучения лейкозов.

После открытия химических онкогенных веществ и роли ионизирующего излучения в возникновении злокачественных новообразований началось экспериментальное изучение лейкозов, вызываемых химическими и лучевыми факторами. Интенсивно изучаются вирусные лейкозы.

Экспериментальные модели для изучения лейкозов создаются на лабораторных животных – мышах. Исследования проводятся также в условиях in vitro на культивируемых лейкозных клетках.

Спонтанные лейкозы

Спонтанные лейкозы животных, особенно млекопитающих всех видов, являются наиболее адекватной моделью лейкозов человека. Они имеют те же морфологические формы – лейкемические и а лейкемические, с диффузной метаплазией и опухолевыми образованиями типа лимфосарком, ретикулосарком, миелосарком. Помимо сходства морфологических характеристик, обнаружено много общего в особенностях нарушения метаболизма и иммунитета, хотя у каждого вида животных имеются свои черты количественных показателей этих нарушений.

Самые многочисленные исследования спонтанного лейкоза осуществлены на мышах. Это объясняется прежде всего тем, что путём инбридинга выведены генетически чистые линии животных с высокой или низкой заболеваемостью. К высоколейкозным линиям относятся AKR (заболевает 60-80% животных), Afb (заболевает 90% самок и 60% самцов), dba (заболевает 35-40% животных), F (заболевает около 50% животных) и др. К низколейкозным линиям относятся C57BI, CC57BR, СЗН, Swiss и др. Разделение линий мышей на высоколейкозных и низколейкозных основывается на проценте заболевших к 12 месяцам жизни животных, так как к концу жизни даже у низколейкозных линий (например, C57BI, CC57BR) может быть зарегистрировано до 15-40% заболевших животных.

Искусственное выведение высоколейкозных и низколейкозных линий мышей, которые по многим показателям аналогичны высокораковым и низкораковым линиям, является одним из доказательств опухолевой природы лейкозов. Спонтанные лейкозы и опухоли мышей как модель для изучения различных вопросов патогенеза заболевания удобны потому, что срок жизни мышей невелик и позволяет в короткое время проследить всю динамику развития патологии, выяснить влияние тех или иных факторов на течение заболевания.

Доказано, что снижение калорийности пищи, обеднение витаминного состава её значительно снижает заболеваемость лейкозами и опухолями; сопутствующие заболевания животных, особенно септические, также снижают частоту спонтанных лейкозов.

Влияние гормонов

Большое влияние на развитие лейкозов оказывают половые гормоны. У большинства животных, особенно у мышей, самки болеют чаще, чем самцы. Заболеваемость лейкозом увеличивается в том случае, когда мышонок рождается от молодой самки высоколейкозной линии. Поскольку, по мнению ряда авторов, эстрогены являются онкогенными веществами, предполагалось, что высокая заболеваемость самок обусловлена влиянием женского полового гормона.

Однако экспериментальная проверка этого предположения дала противоречивые результаты: в одних опытах овариэктомия снижала заболеваемость лейкозом, в других – не оказывала никакого влияния на её частоту. Возможно, что половые различия в восприимчивости к лейкозу зависят от сдерживающего действия мужских половых гормонов, так как длительное систематическое введение самкам андрогенов предотвращает спонтанное развитие опухолей. Учитывая, что заболеваемость лейкозом животных с возрастом повышается, можно объяснить повышенную заболеваемость самок большей продолжительностью их жизни.

Экспериментальные данные о большей заболеваемости лейкозом самок мышей находятся в противоречии с клиническими наблюдениями, так как по статистическим сведениям заболеваемость лейкозом выше у мужчин.

Несомненно, что недостаток кортикостероидных гормонов надпочечников влияет на развитие лейкоза. После удаления надпочечников животные чаще заболевают спонтанным лейкозом; введение гормонов надпочечника или кортикотропного гормона гипофиза, пересадка надпочечников нередко предупреждают развитие лейкоза.

Многочисленными исследованиями на животных чётко установлен терапевтический эффект от применения адренокортикотропного гормона и кортизона при экспериментальных лейкозах.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.