Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Патологическая физиология лёгочного сердца

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: В. Н. Галанкин, Н. М. Мухарлямов, И. Х. Рабкин.

 

Основным патогенетическим фактором формирования лёгочного сердца является лёгочная артериальная гипертензия вследствие повышения сопротивления кровотоку. Как правило, большое сопротивление кровотоку обусловлено сочетанием анатомических изменений сосудистого русла лёгких (тромбоз, атрофия, облитерация, эмболия, склероз) с функциональной вазоконстрикцией (вследствие гипоксии, высвобождения ряда гуморальных прессорных субстанций, изменения реологических свойств крови). При выраженной дыхательной недостаточности в происхождении лёгочной артериальной гипертензии существенное значение имеет возрастание минутного объёма сердца.

При заболеваниях, сопровождающихся гиповентиляцией лёгочных альвеол, прежде всего при обструктивных хронических заболеваниях лёгких, уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия) приводит в действие альвеолокапиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда: вазоконстрикцию в зоне гииовентилируемых альвеол. Клиническое значение этого рефлекса было показано А. Курнаном в 1950 году, отметившим подъём лёгочного артериального давления вдвое при снижении концентрации кислорода в ингалируемом воздухе до 10%.

Лёгочная артериальная гипертензия

Особенно заметную роль играет альвеолокапиллярный рефлекс в развитии лёгочной артериальной гипертензии у аборигенов высокогорья. У здоровых лиц рефлекс Эйлера-Лильестранда осуществляет важную физиологическую функцию: ограничение притока крови к мало вентилируемым альвеолам (в покое у здоровых людей вентилируется только небольшая их часть) предотвращает переход в большой круг кровообращения недооксигенированной крови. Однако он сохраняет своё положительное значение только при условии достаточного расширения сосудов в вентилируемых участках лёгких, когда общее сосудистое сопротивление кровотоку в лёгких мало изменяется. При органическом сужении просвета лёгочных сосудов, а также в случаях, когда гиповентиляция альвеол становится распространённой или приобретает диффузный характер, а вазоконстрикция становится все более генерализованной, результатом рефлекса является повышение сосудистого сопротивления в лёгких. Поскольку объём кровотока при заболеваниях бронхолёгочного аппарата остаётся неизменным или даже увеличивается, конечный результат этих процессов – лёгочная артериальная гипертензия и перегрузка давлением правого желудочка.

Повышению гидродинамического сопротивления способствует также увеличение вязкости крови за счёт полицитемии и полиглобулии (первоначально адаптационных при гипоксемии). В ряде случаев заметно возрастает коагулирующая активность крови, способствующая тромбообразованию в лёгочных сосудах небольшого калибра (особенно в зонах хронического воспаления лёгких) с уменьшением общего диаметра сосудистого русла. Связь лёгочной артериальной гипертензии с гипоксемией и гипоксией опосредована также возникающими при них электролитными нарушениями и повышением концентрации в крови катехоламинов.

По данным E. Bergofsky, S. Holtzman, гладкие мышцы лёгочных артерий расслабляются и сокращаются в соответствии с уровнем трансмембранного потенциала. Под влиянием гипоксии повышается содержание внеклеточного калия и наблюдается сдвиг отрицательного трансмембранного потенциала покоя к нулю. Гладкая мускулатура лёгочных артерий при этом сокращается, а лёгочное сосудистое сопротивление возрастает. Достаточно даже небольшого изменения потенциала (в пределах 10 милливольт), чтобы вызвать подъём сосудистого сопротивления в лёгких на 50%. Ликвидация нарушений электролитного баланса и трансмембранного потенциала происходит при восстановлении нормальной оксигенации. Гипоксия влияет подобным образом только на гладкие мышцы лёгочных артерий, на мышцы лёгочных вен такого действия она не оказывает.

Лёгочная вазоконстрикция при лёгочном сердце

Повышение концентрации в крови катехоламинов и обусловленное гипоксемией раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны приводят к увеличению минутного объёма сердца, что способствует дальнейшему возрастанию лёгочной артериальной гипертензии и перегрузке правого желудочка. Определённую роль в возникновении лёгочной вазоконстрикции может играть избыточное поступление в кровоток различных вазопрессорных веществ. Так, при тромбоэмболии только одной из ветвей лёгочной артерии высвобождающийся из разрушенных тромбоцитов серотонин вызывает распространённую вазоконстрикцию в лёгких, что обусловливает значительный подъём давления в крупных лёгочных артериях.

При бронхиальной астме повышению сосудистого сопротивления в лёгких может способствовать повышение концентрации некоторых видов простагландина. При стабильной и значительной гипертензии в малом круге кровообращения отмечается увеличение числа функционирующих артериовенозных анастомозов в лёгких (что несколько снижает сопротивление кровотоку, но приводит к сбрасыванию венозной крови в левые отделы сердца), а также расширение бронхиальных артерий с развитием анастомозов между ними и сосудами малого круга со сбросом крови из большого круга в малый, что усугубляет перегрузку правых отделов сердца.

Лёгочное сердце при нарушениях дыхания

Существенное влияние на формирование лёгочного сердца оказывают нарушения биомеханики дыхания. В норме давление в лёгочных сосудах колеблется по фазам дыхания, отражая колебания внутригрудного давления. При заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости, – при обструктивном бронхите, бронхиальной астме – внутригрудное давление значительно возрастает на выдохе, а время самого выдоха удлиняется.

Соответственно возрастает давление в сосудах лёгких, прежде всего в венах, и обеспечение градиента давления, необходимого для создания должной объёмной скорости кровотока через лёгкие, достигается соответствующим подъёмом давления в системе лёгочных артерий за счёт усиленной работы правого желудочка сердца. При значительной степени бронхиальной обструкции резко увеличивается работа дыхательных мышц и само дыхание становится физической нагрузкой, требующей дополнительного увеличения минутного объёма сердца, что при высоком сопротивлении кровотоку в лёгких способствует нарастанию артериальной лёгочной гипертензии и увеличению работы сердца.

Дистрофия миокарда при лёгочном сердце

По мере развития лёгочного сердца, кроме нагрузки правого желудочка давлением, возрастает его нагрузка объёмом. Конечное диастолическое давление в правом желудочке повышается параллельно росту давления в лёгочной артерии. Одной из важных особенностей лёгочного сердца является развитие гипертрофии правого желудочка в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка может быть причиной приступов так называемой «лёгочной грудной жабы» и лежит в основе раннего развития гипоксической дистрофии миокарда, ведущей к декомпенсации лёгочного сердца.

Развитию миокардиодистрофии способствуют также обострения инфекционного процесса в лёгких, а также обусловленные дыхательной недостаточностью нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Факторами, способствующими декомпенсации лёгочного сердца, становятся любые ситуации, создающие повышенную нагрузку на сердце, усугубляющие дыхательную недостаточность, повышающие потребность организма в кислороде (эмоциональные и физические нагрузки, переутомление, бессонница, применение адреномиметиков, средств, угнетающих дыхание, нарушающих бронхиальную проходимость, стрессовые ситуации). У многих больных декомпенсация лёгочного сердца обусловлена не только миокардиодистрофией, но и поражением миокарда аутоиммунного происхождения.

По данным J. Mise (1975 год), у 52% больных с хроническим лёгочным сердцем обнаружены циркулирующие в крови антикардиальные антитела, титр которых чётко коррелирует с выраженностью лёгочной гипертензии и тяжестью дыхательных расстройств. Летальность больных, в крови которых имеются антикардиальные антитела, выше, чем у больных, в крови которых их нет.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.