Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Лихорадка Ласса

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: К. М. Лобан, М. П. Чумаков.

 

Лихорадка Ласса – острая высококонтагиозная вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок, передающаяся контактным и воздушно-капельным путём и характеризующаяся:

  • выраженной лихорадочной реакцией;
  • распространённым миозитом;
  • лимфаденопатией;
  • диффузным поражением печени и микроваскулярной системы с геморрагическим синдромом.

Этимология термина лихорадка Ласса: Lassa – населённый пункт в Нигерии.

История изучения

Заболевания типа лихорадки Ласса отмечались в Африке ещё в 30-50 годах XX века. Изучение болезни началось в 1969 году с трёх последовательных случаев заболевания в результате контактного заражения в населённом пункте Ласса в Нигерии. Затем – двух заболеваний в США лабораторных работников, связанных с респираторным заражением от мышей, экспериментально инфицированных вирусом, выделенным от больных из Ласса.

В 1970 году также в Нигерии, в городе Джое, наблюдалось заболевание со сходной клинической картиной; заболело 28 человек, из которых 13 умерло.

Позднее болезнь была зарегистрирована в Либерии, Сьерра-Леоне, Гвинее.

По материалам вспышек болезнь впервые описана в 1970 году одновременно S. M. Buckley и J. Casals, J. D. Frame, N. W. Speir, J. M. Troup.

Изучение лихорадки Ласса быстро продвинулось после выделения в 1970 году Бакли и Касальсом вируса-возбудителя в культурах ткани. В короткие сроки был установлен природный резервуар возбудителей лихорадки Ласса – африканская крыса многососковая Mastomys natalensis, изучена эпидемиология болезни, выяснены пути передачи возбудителей человеку, определены основные черты патологии и другие вопросы.

Географическое распространение

Выявлению больных лихорадкой Ласса, а следовательно, и определению распространённости болезни препятствуют серьёзные затруднения в диагностике лёгких и средней тяжести случаев заболевания.

Кроме вспышек в Нигерии, лихорадка Ласса зарегистрирована в сёлах восточной и южной Сьерра-Леоне. Имеются серологические доказательства циркуляции вируса Ласса и в других странах Западной и Центральной Африки.

В семидесятые годы лихорадка Ласса диагностирована более чем в 120 случаях в 9 различных местностях и ретроспективно более чем в 250 случаях в 70 пунктах на обширной территории Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Либерии.

Более 1/3 случаев заболеваний возникло при внутрибольничных заражениях. Во время одной вспышки в Сьерра-Леоне большинство больных заразились в домашних условиях. Лёгкость передачи возбудителей болезни от человека к человеку при довольно значительном инкубационном периоде (до 17-20 дня) определяет возможность заносов её из Африки в другие страны лицами, совершающими международные переезды.

Этиология (причины возникновения)

Возбудитель лихорадки Ласса – вирус, принадлежащий к семейству Arenaviridae, для которого характерны наличие природных резервуаров возбудителей инфекции среди грызунов и своеобразная ультраструктура вирионных частиц. На снимках в электронном микроскопе внутри частиц ареновирусов видно около 10 мелких плотных гранул (диаметром 20-25 нанометров), напоминающих песчинки (от латинского – arena, то есть песок, и образовано название семейства – Arenaviridae).

Шаровидные или плеоморфные частицы вируса лихорадки Ласса диаметром от 50 до 300 нанометров (в среднем 110-130 нанометров) имеют оболочку с булавовидными выступами длиной 10 нанометров; содержат 4 основных полипептида, углеводы, липиды, однонитчатую РНК с несколькими сегментами. Общий молекулярный вес вирионов порядка 3,5×106 дальтон; плавучая плотность вирионов в сахарозе составляет 1,17-1,18 г/мл, коэффициент седиментации 325-500 S; заразительность вируса утрачивается при воздействии растворителей жиров (эфир, хлороформ и т. п.), кислого pH (5,5) и УФ-излучения.

Вирус лихорадки Ласса взаимодействует с другими ареновирусами в непрямой иммунофлуоресценции и в меньшей степени в реакции связывания комплемента, но не в реакции перекрёстной нейтрализации вирусов. Вирус не образует гемагглютининов.

Эпидемиология

Источником и резервуаром вируса в природе является преимущественно африканская многососковая крыса Mastomys natalensis (выделение вируса в очагах в 15-17%), кроме того, крыса Rattus rattus (заражённость в очагах до 5%) и мышь Mus minutoides (заражённость до 4%).

Возможно, что в цикл передачи возбудителя могут быть вовлечены и другие виды грызунов.

При экспериментальном заражении мышей или многососковых крыс вирусом лихорадки Ласса отмечено длительное (более 3 месяцев) вирусоносительство и выделение вируса с мочой. Клинических проявлений болезни у крыс и мышей не наблюдается. Люди заражаются от грызунов преимущественно респираторным путём и через предметы обихода, пищу или воду, загрязнённые мочой грызунов, содержащей вирус.

При внутрибольничных вспышках источником возбудителей болезни являются больные. Наиболее часто заражение происходит при наличии у больного фарингита с изъязвлениями на слизистых оболочках и интенсивном кашле. Больные, заразившиеся от людей, обычно менее заразительны, чем инфицировавшиеся от грызунов, даже при отсутствии специальных мер предосторожности. Однако имеются документально подтверждённые случаи заражения и от этих больных. Установлен очень высокий риск заражения лихорадкой Ласса при хирургических операциях и вскрытии трупов.

Случаи заболевания лихорадкой Ласса в Африке наблюдаются практически ежегодно. Болеют люди всех возрастов. Выраженной сезонности лихорадки Ласса не выявлено, однако считается, что численность грызунов – резервуаров вируса может колебаться под влиянием каких-то сезонных факторов и, в конечном счёте, обусловливать уровень заболеваемости.

Патогенез

Патогенез лихорадки Ласса малоизучен. Входными воротами вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Его размножение, по-видимому, происходит в лимфатической ткани верхней части глотки или региональных лимфатических узлах. Отсюда вирус поступает в кровь, после чего наступает вирусемия продолжительностью около 3 недель.

Из крови вирус проникает в паренхиматозные органы, в том числе в миокард, почки, печень, где развивается и вызывает их поражение. Характерно наличие геморрагических проявлений ввиду повышения проницаемости сосудов.

Патологическая анатомия

У умерших от лихорадки Ласса всегда выявляются гиперемия внутренних органов, отёк тканей и точечные кровоизлияния в кожу, слизистую оболочку носа. Эти изменения выявляются главным образом в желудочно-кишечном тракте. Почти постоянно присутствуют выпот в плевральной и брюшной полостях, набухание и гиперемия почек, отёчность мягкой мозговой оболочки, интерстициальные пневмонические очаги, увеличение лимфатических узлов.

При тяжёлой форме лихорадки Ласса в печени отмечается так называемый «мостовидный эозинофильный некроз», нередко обширный, хотя желтуха у больных и не отмечается; в почках – очаговый некроз канальцев, в лёгких иногда выявляется интерстициальная пневмония. При электронной микроскопии срезов печени обнаруживаются многочисленные скопления типичных вирионов возбудителя лихорадки Ласса.

Иммунитет почти не изучен, но у переболевших специфические антитела обнаруживаются в течение 5-7 лет.

Клинические проявления

Инкубационный период лихорадки Ласса – от 3 до 17, иногда до 20 дней, чаще – 7-8 дней. Болезнь в типичных случаях начинается с повышения температуры, миалгии, слабости, болей в животе и в груди, рвоты, тошноты, диареи.

Объективно в первые 2-3 дня можно обнаружить:

  • отёчность лица и шеи;
  • тремор век;
  • гиперемию и отёчность слизистой оболочки ротовой полости, щёк, зева;
  • энантему.

Язык сухой, обложен. Кожа лица и груди гиперемирована. Позже температура может повыситься до 39-40°C и держится на высоких цифрах 2-4 недели с последующим преимущественно литическим снижением; ухудшается общее состояние, появляется кашель, усиливаются слабость и миалгия, боль в груди, животе, характерна брадикардия.

На 2-й неделе болезни появляется конъюнктивит, возможны изъязвления на слизистых оболочках губ, щёк, зева и верхних дыхательных путей, розеолёзно-петехиальная сыпь на коже лица, туловища и конечностей, кровотечения из носа; нередко развивается лимфаденопатия и лейкопения.

В этот период разгара болезни обращают на себя внимание выраженные боли в животе и груди, симптомы геморрагического диатеза, когда петехии превращаются в обширные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Могут быть обширные подкожные кровоизлияния на руках, животе, ногах; отмечается кровохарканье, кровавая рвота, маточные кровотечения; диарея прекращается, но испражнения нередко типа мелены.

Поражается нервная система (судороги). Нарушается слух (шум в ушах), возможна глухота. Нередки внутриплевральные кровоизлияния: артериальное давление падает, пульс слабый. Падение температуры нередко сопровождается инфекционно-токсическим шоком, делирием и геморрагическим шоком.

На высоте болезни часто бывают дизурия, альбуминурия, олигурия, микрогематурия и др. Может развиться гиповолемия и метаболический ацидоз. В крови умеренная лейкопения (2500-4000 лейкоцитов), СОЭ до 40-80 мм/часов.

Острый период продолжается от 1 до 4 недель. Болезнь обычно протекает тяжело, с высокой летальностью. Однако встречаются лёгкие и даже бессимптомные формы, выявляемые только серологически.

При летальных исходах смерть наступает на 6-13 день болезни и обусловливается геморрагическим синдромом, развитием шока, гиповолемии, метаболического ацидоза и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Болеют люди всех возрастов. Реконвалесценция наступает медленно, долго сохраняются слабость и повышенная утомляемость, головная боль, одышка, выпадают волосы.

Возможные осложнения

Пневмония (в ряде случаев даже геморрагическая), иногда - делирий.

Диагностика

Диагноз всегда затруднителен, особенно в ранние сроки болезни. В эндемичных очагах Нигерии, Сьерра-Леоне, Либерии, Гвинеи и, возможно, в других странах Западной Африки болезнь в начальном периоде необходимо дифференцировать с брюшным тифом, в период разгара – с малярией, жёлтой лихорадкой, лептоспирозом и др.

В качестве серологических тестов используют реакцию связывания комплемента, однако, которая, становится положительной не ранее 3 недель от начала болезни и титры её быстро снижаются. Антитела с помощью непрямой реакции иммунофлуоресценции обнаруживаются и в более ранние сроки, с 7-10 дня болезни.

Достоверным подтверждением диагноза является выделение вируса. Наиболее удобный метод изоляции вируса – заражение культур перевиваемых линий клеток VERO или других клеток из почечной ткани африканских зелёных мартышек с последующей идентификацией вируса в реакции связывания комплемента или по непрямой реакции иммунофлуоресценции, или при помощи электронной микроскопии монослоя.

Наличие вируса лихорадки Ласса в клетках VERO учитывают по разрушению клеток или по образованию бляшек-колоний. Можно изолировать вирус лихорадки Ласса также в опытах заражения белых мышей (малосимптомная инфекция, развитие специфических антител), но лучше при заражении морских свинок, у которых инфекция более выражена.

Материалом для выделения вируса лихорадки Ласса служит:

  • от больных – сыворотка, плазма крови, смывы из зева, моча, слюна, экссудаты (плевральные, перитонеальные, перикардиальные);
  • от умерших – пробы из печени или других внутренних органов, пробы из внутренних органов грызунов-вирусоносителей.

Лечение

В качестве специфического средства для лечения лихорадки Ласса назначают иммунную сыворотку (плазму) реконвалесцентов, которую забирают не ранее чем на 6-й неделе болезни с титром в реакции связывания комплемента не менее 1:16-1:32.

Рекомендуются тетрациклиновые препараты в терапевтических дозах, особенно при осложнениях (например, пневмонии). Из патогенетических средств используют аскорбиновую кислоту по 0,5-1,0 г в сутки, рутин до 0,3 г в сутки, викасол по 0,015 г 2 раза в сутки с этой же целью, а для противовоспалительного и десенсибилизирующего действия применяют:

  • кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дезоксикортикостерона ацетат в средних и высших суточных дозах);
  • переливание крови или плазмы, кровезаменителей (декстран, неокомпенсан, поливинилпирролидон, гемодез).

Для борьбы с гиповолемией и метаболическим ацидозом используют растворы Рингера-Локка, Филипса №1 и №2. При делирии эффективны нейролептики (аминазин, галоперидол, дроперидол), барбитураты, хлоралгидрат.

Прогноз

При тяжёлом течении лихорадка Ласса летальность достигает 30-50%.

Профилактика

Борьба с проникновением в жилища крыс – источников возбудителя болезни весьма затруднительна, однако проводить её следует. Особенно необходима защита предметов обихода и пищевых продуктов от загрязнения мочой грызунов или пылью, содержащей экскременты грызунов. Персонал, ухаживающий за больными, берущий инфицированный материал от больных, участвующий в хирургических операциях, должен быть обучен уходу за особо заразными больными. Больничные помещения следует содержать с соблюдением строгого противоэпидемического режима.

Эксперты ВОЗ (1974 г.) рекомендуют для уменьшения риска внутрибольничного заражения содержать больных лихорадкой Ласса в стационарах, изоляторах по режиму, как и больных оспой или чумой. Материал для исследования от больных или умерших от лихорадки Ласса следует обрабатывать в лабораториях особо строгого режима, пересылку заразного материала в специализированные лаборатории проводить с особыми мерами предосторожности.

Лица, имевшие прямой контакт с больным лихорадкой Ласса, должны находиться под медицинским наблюдением в течение 17 дней. При появлении даже лёгких, неопределённых симптомов заболевания у контактировавших их необходимо немедленно изолировать в больнице.

Международные перевозки больных лихорадкой Ласса и лиц с подозрением на заболевание допустимы только в крайней необходимости специальным авиарейсом при двустороннем согласовании министерств здравоохранения и в сопровождении опытного медперсонала, при строгом соблюдении мер предупреждения аэрозольной и иной передачи инфекции.

Специфическая профилактика не разработана.

См. также: Геморрагические лихорадки.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.