Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Лактат-ацидоз

 

Большая медицинская энциклопедия
Автор: Л. Ф. Марченко.

 

Лактат-ацидоз – одна из форм нарушения обмена кислот и оснований, характеризующаяся накоплением в крови молочной кислоты. Он может быть и самостоятельным заболеванием (наследственный лактат-ацидоз).

Синонимы лактат-ацидоза: лактацидемия, молочнокислый ацидоз.

Этиология и патогенез

Причиной усиленного образования лактата в тканях здорового человека является смещение равновесия между гликолизом и окислительным метаболизмом, приводящее к развитию ацидоза. Причиной усиления гликолиза с чрезмерной продукцией лактата может быть любое нарушение в транспорте различных веществ, в частности нуклеотидов, через митохондриальную мембрану, нарушение в цикле трикарбоновых кислот, в цепи переноса электронов, фосфорилирования АДФ в АТФ.

Лактат-ацидоз наиболее часто возникает вследствие периферического сосудистого коллапса с уменьшением перфузии органов оксигенированной кровью. Усиленный гликолиз с гиперлактацидемией может наблюдаться и у здоровых людей при тяжёлой физической нагрузке, однако pH крови и содержание лактата в крови быстро восстанавливаются после прекращения действия нагрузки.

При декомпенсации сахарного диабета повышение содержания лактата в крови происходит в результате блокирования катаболизма пировиноградной кислоты (пирувата) и увеличения соотношения НАД-Н/НАД (аналогичный механизм развития гиперлактацидемии наблюдается при однократном приёме больших доз сульфаниламидов).

Наибольшая опасность для возникновения лактат-ацидоза у больных сахарным диабетом отмечается при лечении фенилэтилбигуанидами (фенформин, диботин) и в меньшей степени при назначении других бигуанидов:

  • Метформин;
  • Буформин;
  • Глюкофаж;
  • Адебит.

Описаны случаи возникновения лактат-ацидоза при лечении сахарного диабета только диетой.

Развитие лактат-ацидоза возможно у больных с метастазирующими опухолями, которым делались внутривенные вливания стрептозотоцина.

Относительно высокая степень гликолиза при малигнизирующих опухолях известна давно. Наблюдаемый при этом лактат-ацидоз обусловлен, по-видимому, тем, что восстанавливаемые эквиваленты, генерирующие во время гликолиза, недостаточно транспортируются в митохондрии; из-за нарушенного соотношения НАД-Н/НАД в цитоплазме пируват больше превращается в лактат, а не в воду и углекислоту.

Лактат-ацидоз при гликогенозе I типа (болезнь Гирке) является примером повреждения, которое может появиться вследствие экстрамитохондриального дефекта. Предполагают, что этот дефект заключается в нарушении нормального течения окислительного декарбоксилирования пирувата. При гликогенозе V типа (болезнь Мак-Ардла) гиперлактацидемия возникает из-за дефицита мышечной фосфорилазы.

Дефицит витамина B1, тиаминпирофосфата, магния также может способствовать возникновению лактат-ацидоза вследствие неблагоприятных условий для окислительного превращения пирувата.

Повышение концентрации лактата в крови наблюдается при поражениях паренхимы печени (поздние стадии гепатита, цирроз печени), а также при применении лактата натрия с лечебной целью.

Клинические проявления

Наблюдаются явные и стёртые формы лактат-ацидоза (гиперлактацидемия без клинических проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.

Предвестниками комы могут быть:

  • диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота);
  • учащение дыхания;
  • апатия;
  • сонливость или возбуждение с бессонницей;
  • боли за грудиной;
  • мышечная астения или мышечная слабость при физической нагрузке.

Наиболее часто гиперлактацидемическая кома развивается внезапно.

В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс:

  • сонливость (редко возбуждение);
  • бред;
  • потеря сознания;
  • симптомы дегидратации;
  • снижение температуры тела;
  • дыхание типа Куссмауля;
  • снижение артериального давления;
  • коллапс с олигурией или анурией.

У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.

Характерны биохимические изменения крови: тяжёлый декомпенсированный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7,0-6,8, стандартный бикарбонат до 2-5 мг-экв/л), концентрация лактата в сыворотке крови превышает 16 мг% (при норме 9-16 мг%).

Лечение

Лечение включает в себя:

  1. Коррекцию метаболического ацидоза (внутривенное капельное введение 2,54% раствора гидрокарбоната натрия под контролем pH, при его неэффективности – гемодиализ).
  2. Проведение оксигенотерапии, искусственного дыхания.
  3. Внутривенное введение метиленового синего (2-5 мг на 1 кг веса больного), кокарбоксилазы и витамина B1.
  4. Переливание крови, плазмы.
  5. Назначение кортикостероидов
  6. Введение небольших доз инсулина под контролем содержания сахара в крови.

Прогноз

Прогноз зависит от основного заболевания, при гиперлактацидемической коме – неблагоприятный.

Профилактика

Профилактика заключается в тщательном наблюдении за состоянием больных сахарным диабетом, особенно за больными с сопутствующими заболеваниями почек, печени, сердечно-сосудистой системы, при присоединении инфекционных заболеваний, а также за больными, длительно принимающими бигуаниды.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.