Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Гипертонические кризы

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Д. К. Лунев, Е. А. Немчинов, М. Л. Федорова.

 

Гипертонические кризы наблюдаются у больных, страдающих гипертонической болезнью или артериальной гипертензией. Характерна цикличность их возникновения.

Факторами, способствующими возникновению гипертонических кризов, могут быть психоэмоциональное перенапряжение, гормональные сдвиги у женщин (менструальный цикл, менопауза), метеорологические воздействия и пр.

Патогенез

Патогенетические механизмы гипертонических кризов не полностью раскрыты. Чаще артериальная гипертензия возникает в ответ на эмоциональное напряжение, сопровождающееся формированием очагов возбуждения в структурах центральной нервной системы.

Наиболее близкое отношение к возникновению сосудистых гипертензивных реакций имеют гипоталаморетикулярные образования. Прессорному эффекту в нормальных условиях противостоят мощные депрессорные барорецепторные и гуморальные влияния (простагландины, кинины и т. д.), действующие по принципу саморегуляции.

Гипертонический криз сопровождается изменениями со стороны гипофизарно-надпочечниковой системы, что проявляется усиленной секрецией АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и альдостерона. Во время криза увеличивается содержание катехоламинов в крови и экскреция их с мочой. Действие указанных прессорных агентов на реактивность и тоническое сокращение артериол реализуется в значительной мере через их влияние на активный транспорт ионов, увеличивается внутриклеточное содержание натрия и кальция.

Возбуждение гипоталаморетикулярных структур мозга может приводить к нарушениям внутрипочечной гемодинамики: стойкому уменьшению кровотока в корковом веществе почек и преходящему увеличению кровотока в мозговом веществе. В результате ишемии коркового слоя почек повышается выработка ренина, увеличение же кровотока в мозговом веществе почек способствует повышенному образованию почечных простагландинов и кининов, противодействующих гипертензивной реакции. От степени и продолжительности нарушений внутрипочечной гемодинамики зависит способность почек продуцировать гуморальные вещества прессорного и депрессорного действия. Повышенная продукция ренина приводит к усиленному образованию ангиотензина, который в свою очередь стимулирует выработку альдостерона.

Возникновение гипертонического криза, его тяжесть и последствия во многом определяются состоянием механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные исследования на кроликах показали, что при изменении реактивности подкорковых центров обычный адаптационный депрессорный рефлекс с барорецепторов каротидного синуса слабеет, меняется на прессорный и может обусловить возникновение гипертонического криза.

Клинические проявления

Гипертонические кризы сопровождаются подъёмом артериального давления.

Обычно возникает сильная головная боль, часто распирающего характера, боли в глазных яблоках – спонтанные и усиливающиеся при движении глаз, тошнота, иногда – рвота, шум и звон в ушах, несистемное головокружение. Больные испытывают чувство тревоги и напряжения. Порой наблюдается психомоторное возбуждение или, напротив, сонливость и оглушение.

Из вегетативных симптомов наиболее частыми являются:

  • ощущение жара в лице,
  • гиперемия или его бледность,
  • озноб,
  • тахикардия,
  • парестезии в конечностях и спине,
  • полиурия.

В тяжёлых случаях могут наблюдаться менингеальные симптомы. При люмбальной пункции выявляется повышение давления цереброспинальной жидкости. Возникают и очаговые неврологические симптомы, чаще – нерезко выраженные. Иногда отмечаются фокальные или общие эпилептические припадки. На глазном дне – отёк дисков (сосков) зрительных нервов, точечные кровоизлияния.

По клиническому течению и гемодинамическим показателям различают два типа гипертонических кризов.

Кризы первого типа (гиперкинетические) бурно развиваются, относительно легко протекают, сопровождаются выраженными вегетососудистыми расстройствами (головная боль, дрожь, возбуждение, тахикардия). В момент криза повышается преимущественно систолическое и пульсовое давление. Значительно нарастают минутный объём крови, венозное давление и скорость кровотока, но общее периферическое сопротивление кровотоку не возрастает и может даже снижаться. Криз обычно заканчивается через 1-3 часа, при этом иногда может быть обильное мочеотделение. Такие кризы встречаются главным образом у больных с ранними стадиями гипертонической болезни (I или II А).

Гипертонические кризы второго типа протекают значительно тяжелее. В клинике ведущими являются мозговые симптомы: сильнейшая головная боль, сонливость, головокружение, тошнота и рвота. Нередко эти кризы сопровождаются преходящими нарушениями зрения, другими очаговыми неврологическими симптомами. При таких кризах повышается не только систолическое, но особенно резко диастолическое давление. Минутный объём крови и венозное давление чаще не меняются, но существенно повышается общее периферическое сопротивление кровотоку. Это эукинетический вариант гипертонического криза.

При наличии ишемической болезни сердца криз второго типа может протекать при пониженном сердечном выбросе, но существенно повышенном общем периферическом сопротивлении кровотоку (гипокинетический вариант). Кризы второго типа обычно возникают у больных гипертонической болезнью II Б и III стадии, протекают 3-5 дней, могут осложняться острой коронарной недостаточностью, левожелудочковой недостаточностью сердца, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения. В ряде случаев во время криза выявляется увеличенное количество патологических элементов в осадке мочи.

Выделяют также кардиальные гипертонические кризы, при которых в клинической картине преобладает нарушение сердечной деятельности. По клиническим проявлениям различают три варианта гипертонических кардиальных кризов:

  1. астматический,
  2. ангинозный с инфарктом миокарда,
  3. аритмический.

При первом варианте резкое повышение артериального давления сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью с приступами сердечной астмы, а в тяжёлых случаях и с отёком лёгких.

При втором варианте на фоне резкого повышения артериального давления наблюдаются, помимо сердечной астмы, приступы стенокардии и развитие инфаркта миокарда.

Третий вариант гипертонического кардиального криза сопровождается внезапной резкой тахикардией, которая может быть обусловлена пароксизмальной тахикардией или пароксизмом мерцания – трепетания предсердий.

Лечение

Для купирования гипертонических кризов применяют гипотензивные препараты.

При гипертонических кризах первого типа состояние больного позволяет применять лекарства, понижающие давление спустя 1,5-2 часа после их введения. Препаратом выбора может быть резерпин (рауседил). Препарат вводится внутримышечно в дозе 1,0-2,5 мг. При необходимости препарат вводят повторно через 4-6 часов Общая доза за сутки не должна превышать 5 мг. Более эффективна комбинация резерпина с фуросемидом в дозе 80 мг внутрь или этакриновой кислотой в дозе 100 мг внутрь. Показано также внутримышечное или внутривенное введение 0,5% раствора дибазола в дозе 6-12 мл. Сульфат магния для купирования гипертонического криза первого типа вводят внутримышечно или внутривенно (медленно) в дозе 10-20 мл 25% раствора.

Гипертонические кризы второго типа требуют быстрого, в течение 10-15 минут, снижения артериального давления и устранения гиперволемии и отёка мозга. С этой целью вводят внутривенно или внутримышечно клофелин (гемитон, катапрессан, клонидин) в дозе 0,15-0,30 мг. Эффект наступает через 10-15 минут. При необходимости повторную инъекцию назначают через 1-4 часа. Клофелин тормозит высвобождение норадреналина в продолговатом мозге. Его влияние во многом сходно с влиянием ганглиоблокаторов. Быстрое и сильное снижение тонуса сосудов большого и малого круга кровообращения достигается введением ганглиоблокаторов – бензогексония и пентамина (под контролем артериального давления). Пентамин медленно вводят в вену в дозе 0,2-0,5-0,75 мл 5% раствора, разведённых в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Для внутримышечной инъекции используют 0,3-0,5-1 мл 5% раствора пентамина. Гипотензивный эффект введённого внутримышечно пентамина может быть усилен дроперидолом (1-3 мл 0,25% раствора внутримышечно). Ганглиоблокаторы особенно показаны при развитии во время криза левожелудочковой недостаточности сердца. Арфонад (триметафан, камсилат) – ганглиоблокатор, который применяют для экстренного снижения артериального давления при некупирующейся артериальной гипертензии и отёке мозга. Препарат вводят внутривенно капельно (500 мг арфонада на 500 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 30-50 капель в минуту и постепенно увеличивая до 120 капель в минуту до получения нужного эффекта.

Большую помощь по устранению гиперволемии и отёка мозга могут оказать диуретики (фуросемид, дихлотиазид, гипотиазид). Их назначают парентерально в сочетании с указанными выше препаратами.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.