Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Этиология и патогенез коронарной недостаточности

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: А. С. Сметнев, В. Д. Тополянский.

 

Острую и хроническую коронарную недостаточность могут вызывать очень разнообразные патологические процессы. Наиболее часто это атеросклероз венечных артерий сердца. Реже сужение венечных артерий вызывается:

  • васкулитами различной этиологии,
  • инфильтрацией сосудов опухолевыми клетками,
  • травмой венечной артерии.

Различные формы коронарной недостаточности наблюдаются также при:

  • приобретённых и врождённых пороках сердца и магистральных сосудов (стеноз лёгочного ствола, гипоплазия и другие аномалии венечных сосудов сердца),
  • бактериальном эндокардите,
  • обструктивной кардиомиопатии,
  • трихинозном миокардите,
  • подагре,
  • сифилитическом аортите,
  • расслаивающей аневризме аорты,
  • анафилактическом шоке и сывороточной болезни,
  • остром холецистите и панкреатите,
  • полицитемии и анемиях,
  • острых нарушениях мозгового кровообращения,
  • тяжёлых травмах головного и спинного мозга,
  • отёке мозга и при ряде других заболеваний.

Развитие острой коронарной недостаточности связано чаще всего с внезапным нарушением проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы неишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизменённых смежных венечных сосудах.

В то же время ишемия миокарда мобилизует механизмы коронарной саморегуляции: под действием метаболических медиаторов (продуктов распада АТФ, интермедиатов цикла Кребса, возможно простагландинов) максимально расширяются прежде всего субэндокардиальные сосуды. При функционально или органически неполноценных коллатералях дилатация неизменённых артерий может привести к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных участков и усилению ишемии в зоне поражённой артерии (феномен «обкрадывания»).

Роль ангиоспазма в происхождении острой коронарной недостаточности доказана, в частности, для особой её клинические разновидности – стенокардии Принцметала (вариантная стенокардия, спонтанная стенокардия), которая вызывается периодически наступающим спастическим сокращением одной из крупных венечных артерий без повышения метаболических запросов миокарда перед приступом. По данным ангиокардиографии, спазм иногда наблюдается в неизменённых венечных артериях.

В происхождении некоронарогенной острой коронарной недостаточности могут играть роль:

  • патологические процессы, сопровождающиеся падением минутного объёма сердца и снижением перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия),
  • анемия,
  • артериальная гипоксемия,
  • нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности,
  • отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и т. д.

Даже максимальное увеличение просвета совершенно нормальных венечных сосудов не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда.

Одним из ведущих факторов патогенеза острой коронарной недостаточности, связанной с увеличением метаболических потребностей миокарда, является повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатической части центральной нервной системы или при избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов увеличивается потребление кислорода миокардом (исследования W. Raab 1963 года), повышается внутримиокардиальное давление за счёт недостаточного расслабления сердца в диастоле, что ведёт к ограничению коронарного кровотока, и, наконец, возможно спастическое сокращение венечных артерий за счёт возбуждения α-адренорецепторов.

Приступы стенокардии Принцметала, обусловленные спазмом крупной венечной артерии, отмечались именно при стимуляции α-адренорецепторов на фоне предварительной блокады β-адренорецепторов. Патогенетическое значение имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями сердца. В таких случаях коронарная недостаточность обусловлена сочетанием снижения коронарной перфузии (связанного с укорочением диастолы и уменьшением минутного объёма сердца) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Эти механизмы участвуют в возникновении коронарной недостаточности при пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, при тахикардии на фоне инфекционных интоксикаций (даже у детей раннего возраста), при тиреотоксикозе, эмоциональном стрессе, а также при физической нагрузке.

В норме при физической нагрузке или эмоциональном напряжении венечные артерии расширяются, что обеспечивает постоянство соотношения между метаболизмом миокарда и коронарным кровотоком.

Острая коронарная недостаточность возникает при резком нарушении этого соотношения. При чрезмерном физическом напряжении у недостаточно подготовленных к нему лиц метаболизм миокарда резко усиливается. Случаи внезапной смерти молодых малотренированных спортсменов во время соревнований объясняются скорее всего гипоксией миокарда за счёт невозможности обеспечить резко возросшую потребность миокарда в кислороде даже при максимальном расширении венечных артерий. По данным B. Folkow в исследованиях 1968 года), внезапное эмоциональное напряжение может втрое увеличить рабочую нагрузку на сердце.

Повышение работы сердца играет роль в развитии острой коронарной недостаточности также при:

  • гипоталамических кризах,
  • значительном подъёме артериального давления (особенно пароксизмальном) у больных гипертонической болезнью и при симптоматических формах артериальной гипертензии.

Подъём артериального давления способствует усилению коронарного кровотока, которое не всегда компенсирует избыточные энергетические затраты миокарда. В результате создаются предпосылки для развития острой коронарной недостаточности.

При адреналовых кризах у больных феохромоцитомой острая ишемия миокарда может возникнуть при совершенно непоражённых венечных артериях. Избыточное выделение катехоламинов в кровь во время такого криза вызывает острое повышение потребности миокарда в кислороде посредством сочетанного воздействия нескольких факторов:

  • прямого влияния на метаболизм миокарда,
  • пароксизмального подъёма артериального давления,
  • учащения сердечных сокращений.

При этом тахикардия уменьшает градиент давления в коронарном русле, а раздражение α-адренорецепторов венечных артерий препятствует максимальному расширению последних и даже может привести к их спазму.

Преимущественное значение какого-либо патогенетического фактора в возникновении острой коронарной недостаточности удаётся установить не у всех больных. Так, острая коронарная недостаточность при эмболии ветвей лёгочного ствола может объясняться и артериальной гипоксемией, и снижением перфузионного давления в коронарном русле вследствие системной артериальной гипотензии, и тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, а также сопутствующим тромбозом венечных артерий на фоне гиперкоагуляции, связанной с основным патологическим процессом.

Хроническая коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, их сужении или уменьшении способности к расширению. В абсолютном большинстве случаев хроническая коронарная недостаточность обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительным склерозом их стенок, рубцовой деформацией и др.

Описана типичная клиническая картина стенокардии Принцметала при периодической обтурации просвета магистральных венечных артерий подвижными полипозными образованиями на ножке или известковыми массами, свисающими с полулунной заслонки аортального клапана. Известно развитие острой и хронической коронарной недостаточности после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты).

При травме лёгочных вен ишемия миокарда может оказаться следствием эмболии коронарных сосудов свежими неорганизованными тромбами, а при контузии сердца – результатом травматической аневризмы сердца, разрывов сосудистой стенки с образованием аневризм венечных артерий или обширных геморрагий. Иногда коронарная недостаточность является следствием наличия шунтов между коронарными артериями и ветвями лёгочного ствола.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения коронарных сосудов и хроническими проявлениями коронарной недостаточности не существует. Прогрессирующее сужение крупной венечной артерии нередко ведёт к развитию в миокарде сети коллатералей.

В условиях функционально и органически полноценного коллатерального кровообращения клинические признаки коронарной недостаточности могут отсутствовать даже при тотальной окклюзии крупной венечной артерии. Вместе с тем и коллатерали могут быть патологически изменены или индивидуально недоразвиты.

Повышенные метаболические потребности миокарда обеспечиваются по существу только увеличением коронарного кровотока, поскольку экстракция кислорода миокардом весьма велика. В норме при падении напряжения кислорода в миокарде коронарный кровоток может возрастать вдвое или даже втрое за счёт увеличения просвета сосудов. Однако венечные артерии, ригидные вследствие атеросклеротического или воспалительного процесса, не способны к столь значительному расширению. Поэтому на фоне хронической коронарной недостаточности острая ишемия миокарда возникает значительно чаще, чем при неизменённых венечных артериях, нередко под влиянием малых изменений работы сердца, метаболических потребностей, просвета венечных артерий.

Степень хронической коронарной недостаточности возрастает при наличии сердечной недостаточности, тиреотоксикоза, гипоксемии, анемии, артериальной гипертензии, при пороках сердца, нарушающих внутрисердечную гемодинамику. Хроническая коронарная недостаточность, наблюдаемая при коронарите, нередко усугубляется отёком стромы сердца и выраженной гипертрофией миокарда, в связи с чем нарушается диффузия кислорода из крови в миокард.

Приступы стенокардии при переходе в горизонтальное положение у лиц с сердечной недостаточностью обусловлены нередко нагрузкой сердца объёмом за счёт повышения венозного возврата. Аналогичен механизм острой коронарной недостаточности, возникающей при избыточной трансфузии кровезаменителей.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронической коронарной недостаточности имеет место при врождённых или, чаще, приобретённых пороках митрального и аортального клапанов, гипертрофии миокарда и дилатации сердца (прежде всего при гипертензии в большом или малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронической аневризме сердца), гипертиреозе и хронической анемии. Так, выраженные ангинозные приступы у больных хронической анемией возможны даже при незначительном стенозе магистральной венечной артерии.

В то же время уменьшение коронарного кровотока при стенозе митрального клапана может быть связано в определённой степени со сдавлением расширенным левым предсердием места отхождения левой венечной артерии, а при стенозе аортального клапана – с усилением систолической экстравазальной компрессии интрамиокардиальных сосудов, уменьшением перфузионного давления и объёма коронарного кровообращения.

См. также: Артериализация миокарда, Инфаркт миокарда, Коронарит, Коронарное кровообращение, Стенокардия.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.