Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Респираторная кома

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Н. К. Боголепов, Е. И. Гусев, В. П. Лебедев.

 

Респираторная кома (респираторно-ацидотическая кома, респираторно-церебральная кома) развивается при функциональной недостаточности системы внешнего дыхания.

Применяемое иногда название «ацидотическая кома» неудачно, так как, во-первых, патогенетическая роль ацидоза известна в развитии многих видов комы, во-вторых, патогенез комы при дыхательной недостаточности не ограничивается нарушениями кислотно-щелочного равновесия.

Этиология (причины возникновения)

Респираторная кома наблюдается главным образом при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся резким снижением альвеолярной вентиляции в лёгких как при острой, так и при хронической дыхательной недостаточности.

Причиной лёгочной гиповентиляции, кроме бронхолёгочных заболеваний, могут быть поражения дыхательного центра, периферических двигательных нервов, скелетных дыхательных мышц и диафрагмы. Изменения формы грудной клетки и состояния плевральных полостей; боль при дыхании; неправильное проведение искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) или вспомогательной вентиляции. Респираторная кома наблюдается иногда у больных во время или после хирургической операции, проводимой под общим наркозом с применением миорелаксантов.

У больных хроническими бронхолёгочными заболеваниями (бронхиальная астма, хроническая пневмония, пневмосклерозы, пневмофиброзы и др.) развитию комы часто способствуют:

  • обострение пневмонии и сопутствующие инфекции,
  • недостаточность кровообращения в связи с декомпенсацией лёгочного сердца,
  • применение для её лечения диуретиков, блокирующих карбоангидразу,
  • длительный астматический статус,
  • передозировка адреномиметических бронхолитиков, увеличивающих потребность организма в кислороде,
  • применение миорелаксантов и лекарств, угнетающих дыхательный центр,
  • неправильное проведение кислородной терапии при снижении чувствительности дыхательного центра к углекислоте.

Патогенез

В патогенезе респираторной комы основное значение имеют гипоксия, гиперкапния, метаболический ацидоз и связанные с ними нарушения электролитного баланса и микроциркуляции.

Дыхательная недостаточность при хронических бронхолёгочных заболеваниях проявляется прежде всего гипоксемией и гипоксией. Недостаток кислорода приводит к снижению в клетках мозга содержания креатинфосфата и дефициту АТФ в организме. При этом активируется гликолиз, в результате которого истощаются запасы гликогена, в том числе в головном мозге, увеличивается содержание в организме лактата и пирувата, что наряду с накоплением других недоокисленных продуктов способствует развитию метаболического ацидоза.

При длительной и резко выраженной гипоксии угнетается и гликолиз, происходит некробиоз клеток, особенно в напряжённо функционирующих органах. Гипоксия и ацидоз ведут к изменениям электролитного состава различных сред, что прежде всего проявляется гипокалигистией и повышением концентрации внеклеточного калия, а также набуханием клеток головного мозга. Описанные нарушения обусловливают функциональная недостаточность всех органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой, с распространёнными расстройствами центральной гемодинамики и микроциркуляции, которые усугубляют степень гипоксии.

При значительном снижении лёгочной вентиляции нарушения газообмена дополняются гиперкапнией, ведущей к снижению тонуса сосудов головы и играющей роль в возникновении пареза сосудов микроциркуляторного церебрального русла. В условиях гиперкапнии физико-химическое сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, что ухудшает транспортную функцию крови. Снижается потребление кислорода тканями, увеличивается теплоотдача при уменьшении теплопродукции, уменьшается возбудимость дыхательного центра и возникают дополнительные нарушения глубины, темпа и ритма дыхания. Кома развивается в связи с гипоксическим торможением, а затем и повреждением клеток головного мозга, прямым угнетающим влиянием на центральную нервную систему гиперкапнии и вследствие нарушений поляризации мембран нейроцитов при перераспределении электролитов в условиях метаболического ацидоза.

Клинические проявления

Клиническая картина респираторной комы определяется ведущей причиной дыхательных нарушений и скоростью развития гипоксии.

При острой дыхательной недостаточности, в том числе обусловленной закупоркой дыхательных путей, может наблюдаться бурное развитие клинических проявлений – психомоторное возбуждение с последующей быстрой потерей сознания, прогрессирующая одышка, нарушения ритма дыхания, аритмии сердца, часто фибрилляция желудочков сердца. Смерть наступает от прекращения дыхания или от остановки сердца.

При обострении хронической дыхательной недостаточности респираторная кома развивается медленно, в течение нескольких дней. Воздействие провоцирующих факторов, например, применение наркотиков, может значительно ускорить возникновение коматозного состояния, однако и в этих случаях её развитие занимает, как правило, не менее нескольких часов, что объясняется, по-видимому, некоторой адаптацией больных к гипоксии при её хроническом течении.

Медленному развитию кома предшествует прогрессирование признаков дыхательной недостаточности – усиление одышки, диффузного цианоза, тахикардия, нарастание венозной гипертензии и периферических отёков при декомпенсированном лёгочном сердце. Появляется раздражительность, головная боль, затем вялость, сонливость (иногда после периода эйфории), затемнение сознания с периодическими его прояснениями. В отдельных случаях наблюдаются преходящие делириозные состояния в ночные часы и другие психотические синдромы. Часто возникают судорожные подёргивания отдельных мышц, иногда – более распространённые клонические и тонические судороги.

Развитие сопорозного состояния имеет вначале волнообразный характер, затем нарушения сознания углубляются; ослабляются реакции на сильные раздражения. В этот период зрачки чаще сужены. Если не применяются адреномиметики, нередко наблюдается анизокория. Сухожильные рефлексы повышены, тонус мышц снижен, иногда отмечаются пирамидные и менингеальные симптомы.

По мере нарастания гиперкапнии:

  • минутный объём дыхания вначале увеличивается, затем уменьшается;
  • цианоз приобретает багровый оттенок, появляются крупные капли пота на коже лица и верхней половины туловища;
  • артериальное давление повышается, иногда – значительно, в последующем оно снижается;
  • усугубляются расстройства сердечного ритма; температура тела снижается.

Диагностика

Диагноз респираторной комы при знании анамнеза, предварительном наблюдении астматического статуса или признаков прекоматозного состояния не представляет затруднений.

При первом обследовании больного с комой без данных анамнеза диагноз основывается на объективных данных. Осмотром выявляется диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек. У больных с хронической гипоксией он может быть резко выраженным («чугунный» цианоз). При значительной гиперкапнии окраска лица чаще багровая или цианотично-розовая. Конечности холодные, температура тела снижена. Лицо одутловатое, шейные вены часто набухшие. Могут определяться периферические отёки, асцит.

Дыхание аритмичное, поверхностное. При перкуссии лёгких выявляется коробочный звук и опущение границ, обширные участки притупления при массивной пневмонии или плевральном выпоте либо «мозаичный» перкуторный звук – чередование участков коробочного звука с участками притупления у больных хронической пневмонией. Аускультативно определяют влажные и сухие хрипы, иногда дыхание не прослушивается по всем полям или в отдельных участках.

При выраженной эмфиземе громкость сердечных тонов в стандартных точках выслушивания резко снижена, но они могут хорошо прослушиваться под мечевидным отростком и в подложечной области, где нередко определяется пульсация увеличенного правого желудочка сердца. Часто выявляется аритмия на фоне тахикардии. Величина артериального давления зависит от стадии комы и от степени гиперкапнии.

Характерны хорееподобные гиперкинезы, фибрилляции мышц; возможны генерализованные судороги. При глубокой коме ритм дыхания резко нарушен, артериальное давление снижено, пульс малый, аритмичный, мышцы гипотоничны, рефлексы угнетены, давление цереброспинальной жидкости повышено.

Обследование

В крови часто определяется лейкоцитоз и полицитемия; при коматозном состоянии в исходе астматического статуса возможна эозинофилия; pO2 резко снижено, pCO2 повышено, pH и щелочной резерв снижены. Гиперкапния может быть установлена экспресс-определением концентрации CO2 в выдыхаемом воздухе с помощью капнометрии.

На ЭКГ в большинстве случаев выявляются: гипертрофия и перенапряжение правых отделов сердца, признаки диффузных нарушений реполяризации миокарда, узловые и желудочковые экстрасистолы, в ряде случаев – узловую тахикардию, мерцание предсердий, нарушения проводимости, в том числе иногда преходящий, имитирующий экстрасистолию синдром WRW.

Лечение

Лечение заключается в коррекции нарушений газового состава крови и метаболического ацидоза, а также в устранении причин вентиляционной недостаточности и в восстановлении функций внешнего дыхания.

Общими для лечения респираторной комы любой этиологии являются:

  • неотложная кислородная терапия с помощью искусственной вентиляции лёгких, так как ингаляции кислорода при естественном дыхании в условиях гиперкапнии создают угрозу остановки дыхания;
  • внутривенное введение 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона с целью уменьшения некротических процессов в клетках;
  • капельное внутривенное введение 400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия с дальнейшим дополнительным его введением по показаниям под контролем динамики pH и щелочного резерва крови до их нормализации;
  • капельное внутривенное введение 400 мл 5% раствора глюкозы после коррекции метаболического ацидоза вместе с 6-8 единиц инсулина для уменьшения гипокалигистии.

При гипокалиемии в раствор добавляют хлорид калия до 1-1,5% его концентрации и общее количество раствора, вводимого за сутки, увеличивают в зависимости от степени дефицита калия; внутривенное, внутримышечное или ректальное (при желудочковой экстрасистолии) введение 0,24 г эуфиллина с целью улучшения зональной вентиляции и кровотока в лёгких и увеличения почечного кровотока. Внутривенное или внутримышечное введение 200-300 мг кокарбоксилазы, 40-60 мг пиридоксина, 200-400 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Восстановление функций внешнего дыхания, этиологическая и симптоматическая терапия индивидуальны – в соответствии с природой дыхательной недостаточности в каждом случае и характером сопутствующих функциональных расстройств.

Назначение дыхательных аналептиков в начале лечения при применении искусственной вентиляции лёгких не показано: даже в больших дозах они не увеличивают существенно вентиляцию, а умеренные дозы кордиамина, коразола при выраженной гипоксии могут обусловить появление судорог. При необходимости препараты этой группы назначают перед окончанием ИВЛ после уменьшения гипоксии и ацидоза. Если Кома развивалась на фоне применения наркотических средств, вводят налорфин по 2 мл 0,5% раствора с интервалами 10-20 минут до эффекта, но не более 4 инъекций.

При коме в исходе астматического статуса внутривенно струйно вводят 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона и продолжают капельное вливание (или комбинируют пути введения) глюкокортикоидов до 200-300 мг преднизолона в сутки.

Парентеральное применение адреномиметиков не показано из-за резкого снижения их бронходилатирующего эффекта при ацидозе, в то время как вызываемое ими повышение потребности в кислороде и прямое влияние на адренорецепторы миокарда и центральной нервной системы могут ухудшить течение комы. Внутритрахеальное введение изопротеренола может быть целесообразным.

Для предупреждения сгущения мокроты увеличивают объём вводимых щелочных растворов при соответствующем уменьшении концентрации бикарбоната. Производят длительные капельные вливания изотонических растворов хлорида натрия и глюкозы, а также реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию. Осуществляют промывание бронхов 1,3% раствором гидрокарбоната натрия с добавлением 50-70 мг химопсина или ацетилцистеина до 1 г на 1 л раствора. Наиболее эффективно сегментарное промывание бронхов с использованием бронхоскопии. Применяется чрескожная катетеризация трахеи (микротрахеостомия) с инфузией растворов, содержащих бронхолитики, муколитики, антибактериальные средства.

При воспалительном процессе в лёгких вводят парентерально антибиотики широкого спектра действия. Для начальной антибактериальной терапии предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины, оксациллин, например, метициллин или цепорин.

Несмотря на часто имеющиеся признаки декомпенсации кровообращения, применение сердечных гликозидов в начале лечения респираторной комы противопоказано. Их пробное осторожное применение возможно только после значительного уменьшения степени гипоксии и гипоксемии – при pO260 мм рт. ст. в артериальной крови. До этого производится кровопускание 400-500 мл. Диуретики целесообразно применять при уменьшении гипоксии на фоне ИВЛ. При остановке сердца производится дефибрилляция, электростимуляция сердца и другие методы реанимации.

 

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.