Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Гиперкетонемическая диабетическая кома

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Н. К. Боголепов, Е. И. Гусев, В. П. Лебедев.

 

Гиперкетонемическая диабетическая кома развивается в связи с нарушением цикла трикарбоновых кислот при недостатке инсулина, следствием чего являются значительное снижение усвоения глюкозы клетками, гипергликемия и недоокисление кетоновых тел, ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот при избыточном кетогенезе в печени.

Накопление ацетоуксусной и раствора оксимасляной кислот во внеклеточной жидкости способствует накоплению углекислоты и избытка водородных ионов. Патогенетическую роль в развитии кетоза может играть активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы с повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов. Последние усиливают глюконеогенез и способствуют мобилизации из депо жирных кислот, неполное окисление которых ведёт к кетозу.

На нейтрализацию и выведение кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма, что ведёт к метаболическому ацидозу и потере клетками калия. Вызванное ацидозом возбуждение дыхательного центра обусловливает гипервентиляцию, способствующую выделению ацетона с выдыхаемым воздухом.

Связанная с гипергликемией гликозурия и избыточное выделение солей сопровождаются значительным нарастанием диуреза, что наряду с часто наблюдающейся рвотой ведет к обезвоживанию организма и нарушению электролитного состава клеток с гипокалигистией. Это приводит к снижению сократительной функции миокарда, сгущению крови, снижению её циркулирующего объёма и артериального давления, уменьшению клубочковой фильтрации в почках.

Напряжение ферментативных процессов, направленных на реабсорбцию в почках избыточно выделяемых в просвет канальцев глюкозы и солей, а также нарушение кровотока в почках и их токсическое повреждение могут привести к почечной недостаточности с олигурией, особенно при наличии диабетической нефропатии или сопутствующего пиелонефрита. В таких случаях выделение глюкозы и кетоновых тел с мочой резко уменьшается, нарастает гипергликемия и гиперкетонемия, возможно развитие уремии.

В основе нарушений функций центральной нервной системы, приводящих к коме, лежат глубокие нарушения метаболизма клеток головного мозга как вследствие недостатка усвоения ими глюкозы и нарушений клеточного дыхания, усугублённых расстройствами кровообращения, так и вследствие выраженных нарушений обмена электролитов и воды, ацидоза и токсического воздействия на клетки продуктов патологического обмена, часть из которых, например, β-оксимасляная кислота, обладает наркотическим действием.

Клинические проявления

Клинические признаки, указывающие на возможность развития комы, формируют период предвестников, который продолжается несколько дней, реже – несколько часов. В этот период наблюдается полиурия, полидипсия, снижение аппетита вплоть до анорексии, рвота, тошнота, похудание. Потеря жидкости при диабетической коме достигает 10% массы тела, потеря натрия около 500 мг-экв, калия – 350 мг-экв, хлоридов – 390 мг-экв. По мере нарастания кетоза появляется заторможенность, сонливость, затем спутанное сознание. Усиливается рвота, нередко появляются боли в животе.

В ряде случаев в клинической картине преобладают отдельные симптомы, что послужило основанием для выделения нетипичных клинических форм:

  • желудочно-кишечной (напоминающей картину перитонита, аппендицита, гастроэнтерита),
  • сердечно-сосудистой, проявляющейся коллапсом,
  • почечной, характеризующейся олигурией, гиперазотемией, появлением в моче белка и цилиндров.

В период комы наблюдаются гиперемия лица, запавшие глазные яблоки, сухость кожи, снижение её тургора, расслабленность мышц, холодные конечности. Зрачки обычно сужены. Характерны глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Язык сухой, часто обложен коричневым налётом. При неглубокой коме может определяться реакция на боль при пальпации живота.

Пульс учащённый, слабый; артериальное давление снижено; изменения тонов сердца неспецифичны, иногда отмечается маятникообразный ритм. В некоторых случаях при развитии почечной недостаточности с гиперкалиемией возможна выраженная брадикардия. При выслушивании лёгких может определяться шум трения плевры.

Обследование

Лабораторными исследованиями выявляются:

  • гипергликемия с концентрацией сахара в крови более 400 мг%,
  • гиперосмолярность плазмы,
  • гиперкетонемия,
  • снижение pH крови с уменьшением содержания бикарбонатов,
  • повышение остаточного азота, мочевины и креатинина в крови,
  • увеличение гематокрита,
  • увеличение концентрации гемоглобина,
  • нейтрофильный лейкоцитоз.

Уровень иммунореактивного инсулина в крови резко снижен, а глюкагона – повышен. В моче определяются сахар и ацетон.

Диагностика

Диагноз основывается на выявлении гипергликемии, гликозурии, признаков кетоацидоза и обезвоживания.

Лечение

Лечение диабетической комы включает введение инсулина, регидратацию, возмещение потери электролитов и при необходимости коррекцию ацидоза.

При гиперкетонемической диабетической коме инсулин вводят внутривенно и подкожно в равных количествах с интервалом 2 часа до снижения гипергликемии. Каждый раз общую дозу вводимого инсулина рассчитывают в единицах действия как равную одной десятой числа, характеризующего концентрацию сахара в крови в мг% например, при концентрации сахара 400 мг% доза инсулина равна 40 единиц.

Если через 2 часа после введения начальной дозы инсулина уровень гликемии снижается на 25% и более, то инсулин не вводят до определения концентрации сахара в крови ещё через 2 часа.

Детям начальную дозу инсулина определяют из расчёта 1 единица на 1 кг массы тела. В начале лечения вводят гипотонический (0,45%), затем изотонический раствор хлорида натрия и 2,5% раствор гидрокарбоната натрия. Общий объём вводимой жидкости составляет 4-6 л (для детей раннего возраста 150-180 мл на 1 кг массы тела, школьного возраста – 70-100 мл/кг). Через 4-5 часов в растворы добавляют по 2-3 г хлорида калия на каждый литр вводимой жидкости для устранения развивающейся в эти сроки гипокалиемии.

Вводят 200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 5% раствора пиридоксина.

Назначают симптоматические средства.

При стойком снижении артериального давления вводят плазму, норадреналин, плазмозаменители, глюкокортикоиды.

 

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы: 17.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.