Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Коллапс - патогенез и патологическая анатомия

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Г. К. Алексеев, В. М. Балагин, В. В. Булычев, В. В. Малеев.

 

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются.

Первый механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, физических, токсических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведёт к:

  • патологическому увеличению ёмкости сосудистого русла,
  • уменьшению объёма циркулирующей крови с депонированием её в некоторых сосудистых областях,
  • уменьшению венозного притока к сердцу,
  • учащению сердечного ритма,
  • падению артериального давления.

Второй механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной кровопотере и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающий в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня артериального давления.

Уменьшение объёма циркулирующей крови:

  • снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и, соответственно, сердечный выброс,
  • нарушает систему микроциркуляции, кровь скапливается в капиллярах,
  • падает артериальное давление.

Развивается гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению её проницаемости. Потеря тонуса сфинктеров прекапилляров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса сфинктеров посткапилляров, более устойчивых к ацидозу.

В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для микротромбоза.

В патогенезе инфекционного коллапса повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объёма циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъём температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции на 2-8 сутки может развиться миокардит или аллергический миоперикардит. При этом снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии коллапса всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества. При этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин, кинины, гистамин, простагландины и образуются тканевые метаболиты – молочная кислота, аденозин и его производные, оказывающие гипотензивное действие.

Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе коллапса не выяснена. D. Wilhelm (в 1971 году) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом коллапсе, объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин-антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом коллапсе и у больных с ортостатическим коллапсом. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при коллапсе изучены недостаточно; чаще всего они определяются основным заболеванием, при котором возникает коллапс. Нередко отмечаются морфологические изменения, свойственные ишемии органов.

К числу специфических морфологических признаков геморрагического коллапса, отличающих его от травматического шока, И. В. Давыдовский относит:

  • разжижение крови,
  • снижение содержания гемоглобина,
  • бледность, сухость тканей с уменьшением содержания в них лимфы,
  • снижение веса органов,
  • отсутствие отёка лёгких.

 

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:22.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.