Киематопатии

Большая медицинская энциклопедия
Автор: Т. Е. Ивановская.

Киематопатии (греч. яз.: kuema утробный плод, зародыш + pathos страдание, болезнь) – заболевания, возникающие у зародыша в пренатальном периоде.

Пренатальный (антенатальный) период – период развития плода от момента оплодотворения гаметы до наступления родов; он составляет 280 дней, или 40 недель. Пренатальному периоду предшествует период прогенеза – гаметогенез (время созревания гаметы). Патология гаметогенеза соответственно называется гаметопатией.

В пренатальный период происходит развитие зародыша – киематогенез. В соответствии с основными этапами развития зародыша киематогенез делят на:

• бластогенез,
• эмбриогенез,
• фетогенез.

Патологию бластулы называют бластопатией, эмбриона – эмбриопатией, плода – фетопатией.

Этиология (причины возникновения)

Причиной киематопатии могут быть:

• эндогенные факторы, заложенные в генетическом аппарате зиготы,
• экзогенные – биологические, химические и физические.

Влияние экзогенных агентов опосредовано материнским организмом, зависит от состояния его реактивности и степени проницаемости маточно-плацентарного барьера.

Патогенез

Патогенез киематопатии связан с основными этапами развития зародыша.

В период киематогенеза увеличение массы зародыша идёт одновременно с усложняющимися процессами морфогенеза, при этом темпы обменных процессов, обеспечивающих пролиферацию и дифференцировку тканей зародыша, достигают очень высокого уровня. Чувствительность тканей зародыша к некоторым патогенным воздействиям пропорциональна их митотической активности, следовательно, зародыш наиболее чувствителен к ним в период наивысшей митотической активности, получивший название критического.

Для млекопитающих и человека критическими являются период нидации оплодотворённой яйцеклетки в слизистую оболочку матки и период плацентации. Воздействие патогенного агента в критические периоды чаще приводит к гибели зародыша. Патологическое влияние на зародыш, если оно не привело к его гибели, отражается прежде всего на процессах морфогенеза.

Поэтому киематопатия, вне зависимости от её этиологии, всегда характеризуется нарушениями морфогенеза на том уровне развития зародыша, который соответствует времени воздействия вредящего агента:

• для бластопатии это нарушение симметрии дробления с развитием двойниковых пороков,
• для эмбриопатии – пороки развития органов,
• для фетопатии – тканевые дисплазии.

По мере созревания зародыша формируется его способность к реактивным процессам, направленным на выравнивание нарушенного гомеостаза. Поэтому на более поздних этапах киематогенеза, кроме нарушений морфогенеза, наблюдаются характерные для этих реактивных процессов проявления в виде альтерации, расстройств кровообращения, воспаления, иммунных реакций, регенерации и др., отличающиеся, однако, своеобразием, так как они возникают в незрелом организме зародыша.

Клинические проявления

Исход киематопатии зависит от периода воздействия патогенного агента на зародыш и степени тяжести нарушений морфогенеза. Многие нарушения морфогенеза на тканевом уровне дают клинические проявления только спустя длительное время – в зрелом и даже в старческом возрасте.

См. также: Врождённые болезни, Пороки развития.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.