Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Кератит

 

Автор: Волоконенко А. И.; Ковалевский Е. И.; Костюкова Т. Д.

 

Кератит (keratitis; греч. яз.: keras, keratos - рог, роговое вещество) – воспаление роговицы различной этиологии, сопровождающееся её помутнением и снижением зрения.

Этиология (причины возникновения)

Этиология кератитов весьма разнообразна. Наибольшее значение имеет инфекция, причём возбудители могут проникать в роговицу как экзогенным, так и эндогенным путём.

Экзогенные кератиты вызываются различными микроорганизмами – пневмококками, палочкой Коха-Уикса, вирусами и патогенными грибами.

Развитию кератитов способствуют хронические заболевания век, конъюнктивы, желёз хряща век (мейбомиевы железы) и слёзных путей.

Кератиты возникают также при действии механических, химических и физических факторов окружающей среды.

Эндогенные кератиты могут развиться при хронических инфекционных заболеваниях организма – туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе, герпетической болезни, лепре и т. д., а также вследствие нарушения обмена веществ, гиповитаминозах, авитаминозах, лекарственной аллергии.

Классификация

Наиболее принятой является этиологическая классификация кератитов. Выделяют кератиты экзогенные и эндогенные.

К экзогенным кератитам относятся:

  • травматические кератиты, обусловленные действием механических, химических, термических факторов или действием лучистой энергии;
  • бактериальные кератиты (язва роговицы, ползучая язва роговицы и др.);
  • кератиты в связи с заболеваниями конъюнктивы, век и желёз хряща век (поверхностный краевой кератит);
  • кератиты вирусной этиологии (аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит, трахоматозный паннус);
  • грибковые кератиты (актиномикоз, аспергиллез).

Эндогенные кератиты подразделяются на:

  • инфекционные (туберкулёзные, туберкулёзно-аллергические, сифилитические, малярийные, бруцеллёзные, лепрозные);
  • вирусные (герпетические, эпидемический кератоконъюнктивит, кератиты при кори, оспе);
  • нейрогенные (нейропаралитический, рецидивирующая эрозия роговицы);
  • гиповитаминозные и авитаминозные кератиты;
  • аллергические;
  • невыясненной этиологии (розацеа-кератит, нитчатый кератит, разъедающая язва роговицы).

По глубине поражения роговицы различают кератиты:

  • поверхностные,
  • глубокие.

В статье преимущественно описаны наиболее распространённые кератиты.

Патологическая анатомия

Основным признаком воспаления роговой оболочки является появление в ней помутнения вследствие отёка и инфильтрации клеточными элементами. Инфильтрат может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями её слоёв: эпителия, стромы и эндотелия.

При тяжёлых кератитах происходит некроз роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы. Иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При не гнойных кератитах роговичные клетки подвергаются пролиферации и дистрофии с последующим распадом.

Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети (васкуляризация); сосуды проходят поверхностно под эпителием или в глубоких слоях роговицы между её пластинками и сопровождаются тяжами соединительной ткани.

Патогенез

В патогенезе кератитов определённое значение имеет общее состояние организма, состояние общего и местного иммунитета, осуществляемое гуморальными антителами, иммунными комплексами и сенсибилизированными лимфоцитами, определяющими тяжесть и характер течения воспалительного процесса в роговице.

Клинические проявления

Характерными клиническими признаками кератитов являются:
  1. симптомы раздражения роговицы – слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, а нередко и боль;
  2. наличие перикорнеальной или смешанной инъекции;
  3. помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, блеска, зеркальности, сферичности (гладкости) и чувствительности роговицы.

Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину расположения. Они могут быть точечными, округлыми, иметь вид веточек, штрихов или диффузно захватывать всю роговицу.

Цвет инфильтрата зависит главным образом от клеточного состава: при небольшом скоплении клеток лимфоидного ряда инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации – желтоватый, а при значительной васкуляризации приобретает ржавый оттенок.

Границы инфильтрата расплывчатые - за счёт выраженного отёка окружающих участков роговицы. Соответственно, над инфильтратом исчезают блеск, зеркальность роговицы, она становится шероховатой, эпителий слущивается.

В большинстве случаев при кератите возникает васкуляризация роговицы новообразованными сосудами. При поверхностных кератитах сосуды проникают в неё из сосудов конъюнктивы глазного яблока: они ярко-красные, древовидно ветвятся и анастомозируют друг с другом, переходят с конъюнктивы на роговицу через лимб, направляясь к центру инфильтрата (поверхностная неоваскуляризация). При глубоких кератитах сосуды прорастают в толщу роговицы в виде кисточек, щёточек и имеют прямолинейный ход (глубокая неоваскуляризация). Прикрытые сравнительно толстым мутным слоем инфильтрата, они бывают неяркого мутно-красного цвета, видны нечётко и только в пределах роговицы. При поражении всей толщи роговицы наблюдается васкуляризация как поверхностными, так и глубокими сосудами.

Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция. Она бывает различной интенсивности – от лёгкого розового венчика до тёмно-фиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу. При кератитах бывает и поверхностная (конъюнктивальная) инъекция, но обычно незначительная.

Исход кератита

Исход кератита зависит от этиологии, вирулентности микроорганизма, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма.

Небольшие поверхностные инфильтраты, не разрушающие переднюю пограничную пластинку (боуменова оболочка) или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться.

Инфильтраты, расположенные под боуменовой оболочкой в поверхностных слоях стромы, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде похожего на облачко помутнения (nubecula) или пятна (macula).

Диффузная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду. Она частично рассасывается и оставляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.

Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительным некрозом ткани и, как правило, распадаются и изъязвляются.

Осложнения возникают вследствие перехода воспалительного процесса на другие оболочки глаза – на радужку, цилиарное тело и склеру с развитием кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. В этих случаях наряду с признаками кератита развиваются явления ирита, иридоциклита, склерита. Вследствие токсического действия микроорганизмов и продуктов их обмена может развиться неврит зрительного нерва.

В редких случаях прободение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту, вторичной глаукоме, субатрофии глазного яблока и симпатическому воспалению другого глаза.

Диагностика

В типичных случаях диагноз кератита не представляет затруднений и ставится на основании характерных клинических симптомов.

Для воспаления роговой оболочки, вызванного экзогенными факторами, характерны поверхностные кератиты и кератоконъюнктивиты с распадом роговицы, в частности гнойные язвы.

Для эндогенного кератита характерно глубокое паренхиматозное поражение роговицы без распада её ткани.

Дифференциально диагностическим признаком отдельных кератитов является состояние чувствительности роговицы. Понижение, а иногда и полная потеря чувствительности чаще отмечается при нейрогенных и герпетических кератитах. При этом нередко теряется чувствительность и на другом глазу, что указывает на общее нарушение нервной трофики.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с дистрофическими процессами в роговой оболочке.

Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние, отличаются хроническое течением, медленно прогрессируют, лишь иногда отмечается светобоязнь, васкуляризация роговицы отсутствует, чувствительность её понижена.

Для установления этиологии кератита применяется комплекс лабораторных методов, включающих:

  • цитологию конъюнктивы,
  • метод флуоресцирующих антител,
  • серологические методы - реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, нефелометрии с вирусными, микробными, тканевыми и лекарственными аллергенами,
  • внутрикожные и очаговые пробы с герпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и другими антигенами.

Лечение

Лечение кератитов обычно проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных кератитов и направлено на заболевание, вызвавшее кератит.

С целью уменьшения воспалительных явлений и болей, а также для предупреждения сращения и заращения зрачка необходимо раннее назначение мидриатических средств – инстилляции 1% раствора сульфата атропина 4-6 раз в день, 1-2 раза в день атропин в глазной лекарственной плёнке, на ночь 1% атропиновая мазь, электрофорез с 0,25-0,5% раствором атропина. Назначают также 0,25% раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать с инстилляциями 0,1% раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15-20 минут, или введением этого раствора под конъюнктиву в количестве 0,2 мл.

Для лечения больных бактериальными кератитами и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде растворов, мази, а также в глазной лекарственной плёнке 2 раза в день. Выбор антибиотика проводят в зависимости от чувствительности к нему патогенной микрофлоры. При тяжёлых язвах роговицы антибиотики дополнительно вводят под конъюнктиву. При недостаточной эффективности местной антибиотикотерапии назначают антибиотики внутрь.

После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2-3% растворы йодида калия в виде электрофореза. Из общих средств используют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др.) и аутогемотерапию.

При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридэктомия, антиглаукоматозная операция).

Прогноз

Прогноз зависит от этиологии заболевания, локализации и характера инфильтрата.

При своевременном и правильном лечении небольшие поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют лёгкие помутнения. Глубокие и язвенные кератиты в большинстве случаев заканчиваются образованием более или менее интенсивных помутнений роговицы и снижением остроты зрения, особенно значительным в случае центрального расположения очага.

Однако даже при лейкомах следует иметь в виду возможность возвращения зрения после успешной кератопластики.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении травм глаз, своевременном лечении блефарита, конъюнктивита и общих заболеваний, способствующих развитию кератита.

Для профилактики аденовирусного кератита необходимо исключение контакта с больными, тщательное выполнение правил асептики при лечебных процедурах – индивидуальные пипетки и палочки, ежедневная смена лекарств, дезинфекция медицинских инструментов и приборов.

Отдельные формы кератитов

Травматические кератиты

Травматические кератиты развиваются при непроникающих травмах роговицы, попадании в глаз инородных тел, при ожогах и проникновении в рану микроорганизмов.

Клинические проявления

Клиническая картина зависит от тяжести травмы, вида микроорганизма и сходна с клинической картиной бактериального кератита.

Бактериальные кератиты

Наиболее тяжёлым заболеванием является ползучая язва роговицы, которая до открытия антибиотиков и сульфаниламидов нередко оканчивалась слепотой и гибелью глаза. Возбудителем чаще всего является пневмококк, реже стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка.

Возникновение язвы почти всегда связывается с нарушением целости эпителия роговицы, которое может быть вызвано мелкими инородными телами, листьями и ветками деревьев, острыми остями злаковых растений и зёрен. Особенно часты случаи заболевания ползучей язвой роговицы летом и ранней осенью в период сельско-хозяйственных работ.

Возбудитель редко заносится инородным телом, чаще пневмококк находится в конъюнктивальном мешке как сапрофит и при нарушении целости эпителия роговицы внедряется в повреждённую роговицу, вызывая благодаря мощным протеолитическим свойствам бурный воспалительно-некротический процесс.

Заболевание начинается остро и сопровождается сильными режущими болями, блефароспазмом, светобоязнью, слезотечением, выраженной смешанной инъекцией и хемозом конъюнктивы. В центре роговицы появляется инфильтрат с желтоватым оттенком, в результате распада которого образуется язва дисковидной формы с гнойным кратерообразным дном. Один край язвы приподнят, прогрессирующий, подрыт, другой – гладкий, регрессирующий.

Нередко под влиянием правильного лечения язва очищается и образовавшийся дефект роговицы покрывается эпителием, а на месте язвы остаётся углубление, которое в дальнейшем выполняется соединительной тканью, образуя стойкое интенсивное помутнение роговицы.

В тяжёлых случаях прогрессирующий край язвы быстро увеличивается и в течение нескольких дней язва может охватить большую часть роговицы. В процесс очень рано вовлекается радужка. При этом меняется её цвет, появляется гной в передней камере, зрачок суживается, образуются задние синехии. Лизис роговицы может привести к её прободению. После прободения наступает заживление язвы с последующим рубцеванием и образованием бельма, сращённого с радужкой.

В очень тяжёлых случаях роговица быстро расплавляется, инфекция проникает внутрь, вызывает абсцесс стекловидного тела и далее гнойное воспаление всех оболочек глаза с последующей субатрофией глазного яблока. Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации. Должно назначаться активное противовоспалительное местное и общее лечение с применением антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов в инстилляциях, в виде подконъюнктивальных инъекций, в глазной лекарственной плёнке.

Для повышения эпителизации роговицы назначают инстилляции 2% раствора сернокислого хинина 5-6 раз в день. Для профилактики иридоциклита применяются мидриатики: 1% раствор сульфата атропина в сочетании с 0,1% раствором адреналина и 3% раствором кокаина. Если в ближайшие 3 дня воспалительный процесс не поддаётся лечению, рекомендуется криоаппликация.

В крайне тяжёлых случаях прибегают к диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани.

При появлении гипопиона, рекомендуется вскрытие передней камеры глаза (парацентез) с последующим промыванием её слабым раствором антибиотиков.

При угрозе прободения в некоторых случаях проводят лечебную кератопластику.

Поверхностный краевой кератит

Поверхностный краевой кератит возникает на фоне инфекционного конъюнктивита или блефарита и характеризуется появлением по краю роговицы точечных инфильтратов. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению; в таких случаях возникает краевая язва роговицы с торпидным течением. Постепенно происходит замещение язвы рубцовой тканью.

Лечение

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей краевой кератит, в остальном оно такое же, как при всех язвенных кератитов.

Аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит. Грибковые кератиты.

Кератомикозы – относительно редкие заболевания роговицы, вызываемые различными видами патогенных грибов, обитающих в конъюнктиве и слёзных путях. Применение антибиотиков и кортикостероидов вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства. Чаще других они вызываются плесневыми грибами, реже лучистым грибом – актиномицетами и дрожжевыми грибами.

Инфицирование роговицы нередко происходит после мелких её повреждений. На месте эрозии появляется серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью с желтоватым окаймлением. Для грибкового кератита характерно наличие гипопиона.

Заболевание может длиться неделями, разрушение идёт медленно, васкуляризация, как правило, отсутствует. Перфорации роговицы редки, хотя и возможны.

Диагностика трудна. Если язва роговицы длительное время не поддаётся лечению антибиотиками, необходимо думать о грибковом поражении. Диагноз ставится на основании микроскопического исследования патологического материала, при котором обнаруживаются нити плесневого гриба или друзы лучистого гриба.

Рекомендуется удаление поражённого участка роговицы ножом с последующим прижиганием гальванокаутером или 5% спиртовым раствором йода. При отсутствии эффекта прибегают к лечебной кератопластике. Из антимикотических средств используются амфотерицин в каплях (0,2% раствор) 6-8 раз в день, внутрь трихомицин по 1 таблетке (50 000 ЕД) 4 раза в день, нистатин по 1 драже 4 раза в день в течение 10-14 дней. При актиномикозе эффективен сульфадимезин по 0,5-1 г 4 раза в день.

Туберкулёзный кератит

Туберкулёзный кератит подразделяют на 2 различные по своему патогенезу группы:

  1. гематогенные кератиты, возникающие из бактериальных очагов сосудистого тракта,
  2. туберкулёзно-аллергические кератиты вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям.

Встречаются две формы туберкулёзного гематогенного кератита:

  • глубокий диффузный,
  • склерозирующий.

Глубокий диффузный туберкулёзный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоёв роговицы, на фоне которой выделяются характерные более густые очаги инфильтрата желтовато-розоватого цвета без наклонности к слиянию. Наряду с глубокими сосудами в роговице встречаются и поверхностные. Поражается, как правило, один глаз.

Течение длительное, ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение.

Склерозирующий туберкулёзный кератит развивается часто при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты в виде треугольников. Васкуляризация роговицы выражена слабо. Процесс продолжается месяцы и даже годы.

Туберкулёзно-аллергический, или фликтенулезный, скрофулезный кератит наблюдается обычно у детей и подростков, отличается большим разнообразием клинических форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами.

Характерным симптомом этого заболевания является фликтена – узелок инфильтрации, состоящий главным образом из лимфоидных клеток и небольшого количества эпителиоидных и плазматических клеток. В отличие от истинного туберкула во фликтенах нет ни туберкулёзных бацилл, ни казеозного распада.

Фликтены развиваются чаще у лимба, но могут быть на любом участке роговицы, они имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от мельчайших множественных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. К ним обычно подходит пучок поверхностных сосудов. Фликтены иногда распадаются, превращаясь во фликтенулезные язвы.

Лечение

Лечение туберкулёзного кератита комплексное. Широко используются противотуберкулёзные химиопрепараты и антибиотики и др. Специфическое лечение проводится на фоне общего десенсибилизирующего (димедрол, поливитамины, внутривенно хлористый кальций). Местно назначают стрептомицин под конъюнктиву по 100 000 ЕД, 5% раствор салюзида, гидрокортизон и дексазон в каплях и под конъюнктиву глазного яблока.

При фликтенулезном кератоконъюнктивите эффективна 1% жёлтая ртутная мазь. При глубоком кератите во избежание образования задних синехий показаны мидриатики, сухое тепло.

Лечение

Лечение проводится на фоне рационального питания, богатого жирами и белками с ограничением углеводов. Показаны облучение кварцем и климатотерапия.

Сифилитический кератит

При врождённом сифилисе наиболее часто встречается паренхиматозный диффузный кератит, при приобретённом – глубокий точечный кератит, пустулиформный глубокий кератит и гумма роговицы. В типичных случаях паренхиматозный кератит имеет 3 стадии развития.

В начальный период (3-4 недели) в средних и глубоких слоях роговицы появляются диффузные серые помутнения, состоящие из отдельных точечных инфильтратов. Они располагаются на периферии роговицы и лишь в дальнейшем распространяются к её центру.

Вторая стадия (6-8 недели) характеризуется прогрессированием процесса. Резко усиливается инфильтрация роговицы, появляется обильная её васкуляризация. Вся роговица становится диффузно-мутной и иногда приобретает насыщенно-белый цвет.

В третьей, регрессивной, стадии явления раздражения уменьшаются, инфильтрация рассасывается. Рассасывание инфильтратов продолжается около 1 года и более.

Лечение

Лечение проводится в зависимости от стадии сифилиса антибиотиками по установленным схемам.

Местно назначают 1% жёлтую ртутную мазь, мидриатики, кортикостероиды в каплях и под конъюнктиву. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ, соллюкс, лекарственный электрофорез.

Герпетические кератиты

Герпетические кератиты протекают в виде herpes corneae simplex и herpes corneae zoster. Для них характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление её васкуляризации, а также склонность к рецидивам.

При herpes corneae zoster наблюдается поражение первой ветви тройничного нерва. Наиболее типичной формой является глубокий кератит, иногда образуется глубокая язва с сероватыми очажками инфильтрации. Воспаление роговицы сопровождается притом (herpes iridis) или иридоциклитом, иногда наблюдаются и более обширные поражения глаза (склерит, неврит зрительного нерва, параличи глазных мышц).

По частоте и тяжести герпетические кератиты, вызываемые herpes corneae simplex, занимают одно из первых мест среди кератитов другой этиологии.

Различают:

  • первичные герпетические кератиты, возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм человека,
  • развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции.

Первичные герпетические кератиты встречаются в форме эпителиального кератита и кератоконъюнктивита с изъязвлением и васкуляризацией. Эпителиальный кератит сочетается с конъюнктивитом и характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков инфильтрации и образованием пузырьков, приподнимающих эпителий, отторжение которого приводит к эрозии роговицы. При кератоконъюнктивите с изъязвлением и васкуляризацией наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением, приводящим к образованию язвы. Воспалительный процесс протекает на фоне выраженной васкуляризации роговицы и с исходом в стойкое её помутнение.

Одной из наиболее частых форм после первичного герпетического кератита являются различные виды древовидного кератита – везикулёзный, звездчатый, точечный и переходные формы – древовидный с поражением стромы и «географический» (похожий на карту) кератит. При древовидном кератите на фоне острых симптомов раздражения в роговице по ходу нервных стволов появляются мелкие пузырьки серого цвета, при слиянии напоминающие веточку дерева.

Эта форма редко протекает благоприятно, часто наступает изъязвление, воспалительный процесс переходит на строму и осложняется развитием иридоциклита.

Стромальные (глубокие) кератиты всегда сопровождаются поражением сосудистого тракта и поэтому называются герпетическими кератоиритами. Метагерпетические кератиты возникают при распространении древовидного кератита в глубокие слои стромы, что нередко связано с широким применением кортикостероидов. Распространение инфильтрации в глубокие слои роговицы приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями.

Процесс отличается длительным течением, в исходе формируется обширное помутнение роговицы. Дисковидный кератит патогномоничен для герпетического кератита, хотя иногда встречается и при других заболеваниях роговицы.

Характерным является наличие глубокого округлого инфильтрата серовато-белого цвета в центре роговицы. Роговица бывает резко утолщена, васкуляризация появляется сравнительно поздно. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы соответственно диску инфильтрата. Инфильтраты, как правило, не распадаются и дефектов в эпителии не оставляют.

Течение упорное, хроническое.

Глубокий герпетический диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжёлого иридоциклита, поэтому чаще называется кератоувеитом. Сопровождается диффузным помутнением роговицы с отёком эпителия стромы и эндотелия и образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов, наличием преципитатов, новообразованных сосудов в радужке, экссудата, нередко развитием буллёзной формы с появлением пузырей и эрозий в эпителии, с частым повышением внутриглазного давления в остром периоде заболевания.

Наибольшую ценность для диагностики герпетических кератитов имеет метод флуоресцирующих антител и очаговая проба с герпетическим антигеном.

Лечение основывается на комплексном применении средств этиотропного действия, направленных на ограничение репродукции вируса в тканях глаза (керецид, теброфен, оксолин, флореналь), на усиление невосприимчивости клеток к инфекции (интерферон, интерфероногены), и использовании различных средств метаболического и симптоматического действия.

При поверхностных кератитах применяют один из противовирусных препаратов – керецид в каплях 6 раз в день. Дезоксирибонуклеазу назначают 4-5 раз в день, оксолиновую мазь 0,25% 3 раза в день, интерферон в каплях 4-5 раз в день (150-200 единиц активности), флореналевую и теброфеновую мази 2-3 раза в день в 0,25-0,5% концентрации. Подобное лечение проводится и при глубоких формах кератитов. Хорошие результаты получены при применении различных индукторов интерферона.

Показано местное применение кортикостероидов в виде инстилляций 0,5% раствора гидрокортизона. Назначать кортикостероиды можно только при отсутствии дефектов эпителия роговицы, при глубоких стромальных формах с вовлечением в процесс сосудистого тракта.

При лечении различных форм герпетических кератитов применяется криотерапия, лазеркоагуляция и физиотерапия (лекарственный электрофорез, микроволновая терапия, диатермия, фонофорез). При отсутствии эффекта – лечебная кератопластика.

Нейропаралитический кератит

Нейропаралитический кератит развивается вследствие первичного поражения тройничного нерва.

Характерным симптомом нейропаралитического кератита является резкое снижение или полная потеря чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют. Часто наблюдаются сильные невралгии.

В неосложнённых случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоёв роговицы и слущивания эпителия в центре. При этом образуется неглубокая язва, которая долго не заживает. Возможно развитие таких осложнений, как вторичная глаукома, эндофтальмит и панофтальмит.

Лечение

Лечение должно быть направлено на улучшение трофики роговицы. С этой целью применяют АТФ по 1 мл внутримышечно 25-30 инъекций, Неробол по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В.

Местно назначают 1% раствор хинина гидрохлорида, 30% раствор сульфацил-натрия, 1% тетрациклиновую мазь.

Гиповитаминозные и авитаминозные кератиты

Гиповитаминозные и авитаминозные кератиты чаще возникают вследствие недостатка в организме витамина А, в редких случаях витаминов B1, B2 и С.

Авитаминоз А может проявиться в форме ксероза и кератомаляции.

Розацеа-кератит

Розацеа-кератит развивается у пожилых людей при розовых угрях лица. Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Определённую роль в патогенезе acne rosacea играет нарушение кислотообразующей функции желудочных желёз.

В роговице, чаще у лимба, появляются инфильтраты серовато-белого цвета, чётко отграниченные от нормальной ткани роговицы и слегка возвышающиеся над её поверхностью. От лимба к инфильтратам прорастают поверхностные сосуды в виде нескольких крупных стволиков, которые распадаются на мелкие петли только вблизи инфильтратов. Последние могут изъязвляться на большую или меньшую глубину, но перфорация роговицы бывает редко. В тяжёлых случаях язва может медленно прогрессировать.

Лечение

Лечение проводится кортикостероидами в виде инстилляций и подконъюнктивальных инъекций; назначают витамины А, B2, В6, десенсибилизирующие средства, новокаиновую периорбитальную блокаду.

Лучевой кератит

Лучевой кератит может возникнуть при облучении глаза в связи с опухолевыми заболеваниями, при работе с источниками ионизирующего излучения и при экспериментальных исследованиях. После прямого облучения роговицы достаточно скоро возникает кератит. Степень выраженности кератита бывает разной и зависит от дозы излучения. Минимальная доза излучения, вызывающая кератит, составляет 200 рад. При этом методом биомикроскопии глаза могут быть выявлены начальные признаки кератита.

В наиболее лёгких случаях появляются светобоязнь, слезотечение; в поверхностных слоях роговицы возникают точечные окрашивающиеся флуоресцеином участки. В области лимба может наблюдаться перераспределение пигмента. Чувствительность роговицы снижается. Поверхностные эрозии, точечные кератиты проходят бесследно, если при этом не присоединяется инфицирование. При аппликационной β-терапииодноразовая доза на глаз порядка 1000 рад может вызывать поверхностный кератит с клиническим выздоровлением к концу 3-й недели. Прозрачность роговицы, чувствительность её восстанавливаются полностью.

В эксперименте у кроликов в условиях фракционированного воздействия в дозах 5000-10 000 рад может возникнуть глубокий кератит с последующим помутнением роговицы. Эти помутнения имеют чаще всего округлую форму и располагаются под эпителием. Эпителизация протекает очень медленно. Чувствительность роговицы долго не восстанавливается. Отёк её по своей выраженности приводит к потере зрительных функций глаза.

При суммарных дозах в 20 000 рад и выше в роговице уже в ранние сроки наступают глубокие изменения, проявляющиеся как паренхиматозный или язвенный кератит. Чувствительность роговицы отсутствует. Как правило, подобные кератиты сопровождаются вторичными изменениями в радужной оболочке. Может наблюдаться обильное разрастание сосудов в роговице как в период облучения большими дозами, так и в отдалённые сроки после него. Возникающее при этом васкуляризированное бельмо роговицы может изъязвляться. Иногда возникает некроз роговицы. В редких случаях при подобных тяжёлых формах лучевого кератита может наступить гибель глаза.

Лечение

Лечение лучевого кератита представляет большие трудности. Оно должно быть направлено на предупреждение инфицирования и включать препараты, улучшающие тканевой обмен роговицы (витамины, цитраль, тиаминовая мазь, облепиховое масло).

При тяжёлых кератитах показана лечебная кератопластика.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:06.12.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.