Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Этиология и патогенез кариеса

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Базиян Г. В.; Боровский E. В; Морозова Л. В.

 

С древних времён роль причины кариеса приписывали то особым червям, разрушающим зубы, то «дурным сокам», поступающим из крови или пищи. Начало научного изучения вопроса связано с развитием химии в XVIII веке, когда было показано растворяющее действие кислот на зубную эмаль. С развитием бактериологии велись поиски специфических микробных возбудителей кариеса зубов.

В XIX веке эти направления объединились в виде химико-паразитарной теории, наиболее полно развитой У. Миллером (1881), которая пользовалась признанием в течение ряда десятилетий. Позднее развитие физики способствовало появлению физико-химических теорий кариеса. В частности, Д. А. Энтин (1938) рассматривал изменения физико-химических свойств в системе твёрдые ткани зуба - пульпа как основу кариозного процесса. И. Лукомский (1955) считал, что кариозный процесс является следствием трофических нарушений в тканях зуба, в частности в пульпе. А. Э. Шарпенак (1958) высказал предположение, что в основе возникновения кариеса зубов лежит нарушение белкового обмена эмали, вызванное недостатком в пище белка и особенно незаменимых аминокислот – аргинина и лизина.

В отечественной стоматологии получило распространение представление о том, что возникновение кариеса зубов обусловлено сочетанными экзогенными и эндогенными воздействиями, а патогенез его определяется взаимодействием общих и местных факторов.

Эти представления нашли выражение в концепции А. И. Рыбакова (1971). В её основу положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы; на каждом этапе развития организма выделяются основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых может приводить к возникновению кариеса:

  • Во внутриутробный период важное значение отводится генетическому фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем организма, в том числе органов полости рта, недостаточному поступлению некоторых микроэлементов и витаминов.
  • В период детства и юношества кариес может быть обусловлен влиянием эндокринных факторов в связи с половым созреванием, перенесёнными болезнями, нарушением функции печени, снижением резистентности тканей зуба, недостатком фтора, нарушением слюноотделения и изменением среды полости рта.
  • В период 20-40 лет определённое значение имеют сопутствующие болезни (желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринной системы) и болезни зубочелюстной системы.
  • После 40 лет приобретает значение нарушение деятельности внутренних органов и систем (снижение активности половых желёз, выраженность стрессовых реакций, недостаточность инсулярного аппарата).

Установлены многие экзогенные и эндогенные факторы, оказывающие влияние на возникновение и развитие кариеса зубов.

К экзогенным факторам в первую очередь относится алиментарный: дефицит белков, витаминов, особенно групп В и D, минеральных солей, в первую очередь кальция и фосфора, ряда микроэлементов (фтор, стронций, молибден и др.), избыточное потребление легко ферментируемых в полости рта углеводов, жиров и некоторых микроэлементов (в частности, кадмия, магния, селена, свинца).

Большое значение имеет микрофлора полости рта, особенно бактериальный состав зубного налёта. Существенную роль играет снижение pH до 4,5 – в зубном налёте на отдельных участках поверхности эмали зубов; pH общей массы ротовой жидкости при этом может не изменяться за счёт достаточно высокой буферной ёмкости слюны.

Среди эндогенных факторов важную роль играют генетические и другие факторы, влияющие на закладку и формирование зубных зачатков, степень их минерализации и структурные особенности эмали зуба. Влияние генетических факторов в известной мере может быть ослаблено или усугублено внешними условиями, в которых развивается ребёнок.

Возникновение кариеса у детей в раннем возрасте (2-3 года) связано с нарушениями в антенатальном периоде (заболевания матери, особенно нарушения обмена, злоупотребление некоторыми лекарственными средствами во время беременности, токсикозы и др.). Предпосылками, на фоне которых возникает кариес, могут являться неполноценное питание при искусственном вскармливании и заболевания новорожденных. В последующем у детей к приведённым выше факторам присоединяются и экзогенные, среди которых ведущими в возникновении кариеса являются несбалансированное питание (особенно избыток углеводов) и другие причины, характерные для кариеса зубов у взрослых. Уровень поражаемости зубов кариесом зависит, в частности, от процессов акселерации, одним из проявлений которой является раннее прорезывание зубов; часто моляры не полностью сформированы: фиссуры не покрыты эмалью, а сама эмаль недостаточно минерализована.

Установлено, что с возрастом заболеваемость кариесом понижается; это связывают с возрастным повышением резистентности эмали вследствие постепенного увеличения минерализации, уплотнения кристаллической решётки эмали, уменьшения органических компонентов и т. п.

В патогенезе выделяют две основные группы факторов – общие и местные:

  • нарушение общей метаболической системы межуточного обмена организма, включая обмен в обызвествленных тканях с их регуляторными механизмами
  • нарушение в местной системе (слюнные железы - слюна - ротовая жидкость - зубной налёт - пелликула - ткани зуба - пародонт).

Роль общих и местных патогенетических факторов на разных этапах кариеса зуба неодинакова.

В периоде перед появлением кариеса большую роль играют общие (фоновые) факторы, а затем, по мере развития патологического процесса в тканях зуба, – местные факторы, действующие на фоне общих изменений, определяющих резистентность эмали зуба.

Возникновение кариеса возможно при разных вариантах взаимодействия общих и местных способствующих возникновению кариеса факторов, которые, так же как и резистентность твёрдых тканей зуба, могут быть разной интенсивности и изменяться в течение жизни в зависимости от условий. Но в любом случае эффект кариесогенных факторов заключается в создании условий, которые вызывают прогрессирующую деминерализацию тканей зуба.

Нормальное строение и функции эмали обеспечиваются динамическим равновесием процессов деминерализации и реминерализации. Если создаются условия, при которых это равновесие нарушается и возникает преобладание процесса деминерализации, наступает деструкция эмали, образование так называемого кариозного пятна. Прогрессирование этого процесса приводит к образованию кариозной полости.

Механизм деминерализации эмали заключается в том, что на ограниченном участке поверхности зуба в зубном налёте в результате ферментации микроорганизмами сахаров образуются молочная, уксусная, пировиноградная и другие кислоты, а концентрация водородных ионов понижается до критического уровня (pH 5,5). В силу того что ферменты микроорганизмов зубного налёта лизируют пелликулу и кутикулу эмали, кислоты, образующиеся в зубном налёте, непосредственно воздействуют на минеральные вещества эмали.

При длительном поддержании критического уровня кислотности (или интермиттирующем его характере) и при наличии общего фона кариесогенной ситуации, приведшей к снижению резистентности эмали, на соответствующем участке начинается растворение кристаллов апатита, а также менее резистентных образований эмали. Это приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой, где и происходят наиболее выраженные изменения на первых стадиях кариозного процесса; зона происходящей деминерализации распространяется параллельно поверхности зуба. Меньшая выраженность деминерализации в поверхностном слое эмали зависит от особенностей его структуры, а также от поступления в него минеральных компонентов из слюны.

Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали приводит к постепенному увеличению микроскопических пространств, проникновению микроорганизмов, которые продолжают кислотообразование внутри деминерализованного участка эмали; процесс деминерализации начинает распространяться и в глубину, образуя конусовидный очаг поражения. Разрушение дентина происходит при непосредственном участии микроорганизмов, протеолитические ферменты которых воздействуют на отростки одонтобластов и основное вещество дентина (коллаген); кислотообразующие микроорганизмы растворяют неорганические вещества дентина.

Изменение основных физиологических процессов в эмали зуба начинается с нарушения проницаемости, растворимости и ионного обмена. Нарушение этих процессов тесно связано с понижением защитной функции слюны и пелликулы зуба. Уменьшение в слюне количества лизоцима, иммуноглобулинов и концентрации ионизированных кальция, фосфора, изменение соотношения кальция и фосфора (ниже 1 : 1,3), фтора и других элементов, понижение кислотности ведёт к нарушению процессов реминерализации эмали зуба; повышается её проницаемость и растворимость, снижается поступление и повышается выход из неё ионов кальция, фосфора и других макро- и микроэлементов. К расстройствам реминерализации эмали приводят также нарушения белкового обмена в тканях зуба, в первую очередь неколлагеновых белков и гликопротеидов.

Тонкий, более проницаемый поверхностный слой эмали вместе с пелликулой зуба и слоем зубного налёта являются пограничными образованиями между двумя фазами: жидкой (ротовая жидкость) и твёрдой (ткани зуба); при разрушении пелликулы растворимость эмали резко увеличивается, соответственно снижается её резистентность по отношению к агрессивным патогенным факторам.

Пусковыми моментами кариозного процесса является повышенная растворимость эмали, обусловленная перечисленными выше механизмами. Можно предположить, что первичные механизмы кариозного процесса начинаются на молекулярном уровне с нарушения прямой химической связи между минеральной (кристаллы гидроксиапатита) и органической фракциями эмали (белковые матриксы эмалевых призм). Затем развиваются сочетанные нарушения минерального и белкового обмена с превалированием на ранней стадии процесса деминерализации, на поздней стадии – протеолиза. При устранении провоцирующих развитие кариеса факторов и сохранении белкового матрикса эмалевых призм возможна стабилизация кариозного процесса и даже его обратное развитие (на стадии пятна).

Начиная со стадии кариеса эмали в пульпе зуба обнаруживают повышенную проницаемость стенок сосудов с выходом жидкой части крови в ткань, изменения гидродинамики тканевой жидкости и т. п. Эти изменения отражаются на циркуляции дентинной и эмалевой жидкостей, проницаемости эмали и дентина; нарушается белково-синтетическая функция одонтобластов.

На стадии среднего кариеса обнаруживают повышенную проницаемость по направлению из кариозной полости к пульпе зуба; особенно это выявляется при глубоком кариесе, когда в пульпе нарастают явления раздражения ткани; нередко можно обнаружить признаки воспаления с выраженным сосудистым компонентом.

Биохимические изменения

Биохимические изменения твёрдых тканей зуба, пульпы и ротовой жидкости предшествуют клиническим, морфологическим и электронно-микроскопическим проявлениям процесса кариеса. Начальные биохимические изменения возникают на границе между поверхностью эмали и основанием зубного налёта. Целость эмали нарушается в результате метаболической активности микроорганизмов зубного налёта.

Механизм биохимических сдвигов при возникновении кариеса эмали в стадии пятна заключается в том, что поступающие в полость рта легко ферментируемые сахара изменяют метаболизм микробной флоры зубного налёта и слюны. Поступающая в зубной налёт сахароза расщепляется на глюкозу и фруктозу ферментами главным образом стрептококков. Ферменты микроорганизмов синтезируют из глюкозы биополимер глюкон-декстран, в котором глюкозные единицы связаны α, 1-6 или α, 1-3-связями; в последнем случае образуется нерастворимый в воде мутан, наличие которого в зубном налёте определяет патогенность мутантного стрептококка. Из молекул фруктозы синтезируется фруктан-леван. Оба биополимера расщепляются кариесогенными бактериями зубного налёта с образованием кислот. В процессах синтеза и метаболизма декстранов и леванов в зубном налёте образуются молочная, масляная, яблочная, пировиноградная, уксусная, пропионовая и другие кислоты. Установлено, что концентрация молочной кислоты в зубном налёте у лиц, подверженных кариесу зубов, выше, чем у лиц, резистентных к кариесу, и что если зуб не покрыт зубным налётом, кариес не развивается. При отсутствии зубного налёта может развиться убыль твёрдых тканей зуба некариозного происхождения – эрозия, некроз.

Зубной налёт, постоянно образующийся на зубах в процессе их функционирования, приобретает патогенные свойства при следующих условиях:

  1. скопление значительных масс микроорганизмов в углублениях, фиссурах, в пришеечных участках зуба;
  2. концентрация микроорганизмов в определённых участках, достигающая 500 × 106 в 1 мг зубного налёта;
  3. накопление молочной, лимонной и других кислот;
  4. торможение диффузии нейтрализующих агентов внутрь зубного налёта.

В возникновении начальных изменений в зубе важная роль принадлежит пелликуле, которая может влиять на образование колоний определённых микроорганизмов и в некоторых случаях нарушать транспорт веществ из слюны к эмали и наоборот. Кислоты, продуцируемые микроорганизмами, диффундируют через пелликулу и растворяют кристаллы эмали; ионы растворенных минеральных компонентов эмали проникают через пелликулу в слюну.

В химическом составе пелликулы при начальном кариесе зуба происходят изменения, заключающиеся в резком увеличении количества белково-связанных углеводов (с 2,5% до 4%), в два раза повышается количество свободных гексоз; другие углеводные компоненты гликопротеидов (гексозамины, кетосахароза, уроновые и сиаловые кислоты, фруктоза) увеличиваются незначительно.

В стадии белого кариозного пятна общее содержание белковых компонентов органического матрикса увеличивается почти в два раза. Содержание свободных аминокислот и олигопептидов увеличивается в три раза, уровень нерастворимого белка не изменён.

Повышение содержания белка в белом пятне происходит за счёт увеличения фракции растворимого белка и высокомолекулярных пептидов. В пигментированном пятне общее содержание белка остаётся на том же уровне, но уменьшается количество водорастворимого белка, фракция свободных аминокислот увеличивается в восемь раз по сравнению с интактной эмалью и в 2,5 раза выше, чем в белом кариозном пятне.

Неорганический фосфор снижен в белом кариозном пятне на 73%; содержание углеводов в органическом веществе по сравнению с интактной эмалью возрастает в 12 раз, содержание липидов снижается. В поверхности эмали белого кариозного пятна содержится в 2-3 раза больше фтора, чем в других участках кариозной эмали. В кариозной эмали определяется меньшее количество азота, чем в белке интактной эмали, большее число аминокислот и в большем количестве. В коллагене дентина нарушаются соотношения кислых (аспарагиновая, глютаминовая аминокислоты) и основных (лизин, гистидин и аргинин) аминокислотных остатков. Это приводит к изменению структуры коллагена, нарушению связи между белковой матрицей и минеральным компонентом. В пульпе усиливаются процессы обмена; содержание гликогена повышается при среднем и глубоком кариесе.

Некоторые исследователи пытались связать кариеса зубов с изменением содержания общего белка слюны. В смешанной слюне при множественном кариесе зубов содержание общего белка колеблется в течение дня. В смешанной слюне лиц, имеющих кариозные зубы, проявляется тенденция к повышению содержания большинства свободных аминокислот (триптофана, лизина, тирозина, глютаминовой, треонина, аспарагиновой кислот, фенилаланина), в то время как концентрация редуцирующих веществ (сахара) не зависит от наличия или отсутствия кариозного процесса. Активность ферментов слюны и зубного налёта во многом определяет характер и скорость возникновения патологического процесса в твёрдых тканях зуба.

Значительная роль принадлежит ферментам слюны углеводно-фосфорного обмена, поскольку они принимают непосредственное участие в анаэробном гликолизе углеводов, процессах выработки кислот, процессах минерализации и реминерализации эмали. У детей, страдающих множественным кариесом, увеличивается активность кислых и щелочных протеаз в смешанной слюне и повышается концентрация белка в слюне.

Микрофлора полости рта

Сдвиги в составе постоянной микрофлоры полости рта определяются до начала клинических проявлений кариеса. При всех стадиях кариозного процесса увеличивается высеваемость кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и лактобактерий. Наибольшее количество микроорганизмов высевается из зубного налёта и поверхностных слоёв кариозного дентина (3 × 108 на 1 г материала). В глубоких слоях кариозного дентина флора менее обильна.

Установлены существенные различия между стрептококками ротовой жидкости, зубного налёта и различных слоёв кариозного дентина. Стрептококки слюны по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам идентифицируются как Streptococci salivarii, а стрептококки кариозного дентина близки к энтерококкам.

У лиц с кариесом зубов установлено повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, вегетирующих на поверхности зубов; они вырабатывают гиалуронидазу, кислую фосфатазу, нейраминидазу, ДНК-азу, лизоцимоподобный фермент. Из эмали и дентина при кариесе выделяют штаммы анаэробных микроорганизмов (стрептококки, актиномицеты, стафилококки, нокардии), растворяющих in vitro денатурированный коллаген. В дентинных канальцах часто вегетирует Bacteroides melaninogenicus, лизирующий нативный коллаген, и лептотрихии, продуцирующие хондроитин-сульфатазу.

Из зубного налёта лиц, предрасположенных к кариесу зубов, выделены штаммы микроорганизмов (Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Fusobacteria), синтезирующих из рафинированных углеводов йодофильные высокомолекулярные полисахариды (такие как декстран, леван и амилопектин).

Наиболее высокая продукция этих труднорастворимых полисахаридов выявлена у штаммов мутантного стрептококка при культивировании in vitro в строго анаэробных условиях на средах с сахарозой. Избирательный тропизм мутантного стрептококка к поверхности эмали за счёт продуцирования адгезивных экстрацеллюлярных полисахаридов, а также высокая биохимическая активность этих микроорганизмов расценивается рядом исследователей как фактор, провоцирующий развитие кариеса. Ряд исследователей указывает, что для возникновения кариеса зуба необходима ассоциативная деятельность мутантного стрептококка с лактобациллами, вейлонеллами и другими микроорганизмами.

Установлено, что в иммунных реакциях большая роль принадлежит слюне, зубному налёту, секрету слизистой оболочки десны и сыворотке крови. В этих биологических жидкостях у иммунных к кариесу людей значительно выше уровень иммуноглобулинов класса А, титр антител против клеточных и внутриклеточных гликаноподобных полисахаридов.

У людей с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (лизоцим, β-лизины, пропердин, фагоцитоз и др.), что сочетается с нарушением состава микрофлоры полости рта. В начальных стадиях кариеса повышается микробная обсеменённость полости рта, в дальнейшем изменяется состав микрофлоры, что характеризуется заселением полости рта транзиторными видами микроорганизмов (Pseudomonas, Klebsiella, Escherichia).

Многочисленные наблюдения взаимосвязи между снижением некоторых факторов антимикробной защиты в слюне, изменением в количественном и качественном составе аутофлоры и числом вновь поражённых за определённый срок зубов обусловили создание тестов, выявляющих предрасположенность людей к кариесу и степень активности кариозного процесса. Лактобациллен-тест основан на микробиологическом подсчёте лактобацилл в пробах слюны:

  • тест Снайдера основан на определении времени наступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий;
  • тест Рикклеса – на определении степени кислотообразования по изменению цвета после посева слюны в среду, содержащую сахарозу и смесь индикаторов.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:05.12.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.