Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Кардиоспазм

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Гераськин В. И.; Петровский Б. В.; Рабкин И.X.

 

Кардиоспазм – заболевание, сопровождающееся нарушением нормальной сократительной способности пищевода и рефлекторного раскрытия кардии.

Этимология термина кардиоспазм: (греч. язык) kardia - сердце и входное отверстие желудка + spasmos - спазм.

Первое клиническое описание кардиоспазма дал Т. Виллизий (1674), а анатомическое - Purton (1821). В отечественной литературе клиническую картину болезни впервые описал Н. В. Экк в 1852 году. С. П. Боткин (1884) подробно изложил симптоматику, дифференциальную диагностику и лечение «спазматического или паралитического» сужения пищевода.

Существуют различные названия заболевания. В русский и немецкий литературе пользуются термином «кардиоспазм», в англоязычной литературе – «ахалазия кардии» (подразумевается отсутствие рефлекторного раскрытия кардии); во французской литературе чаще можно встретить название «долихоэзофагус», «мегаэзофагус», «кардиостеноз» и др. Описывается заболевание и под другими названиями: идиопатическое расширение пищевода, S-образный пищевод, эзофагеальная диссинергия и т. д. Несмотря на обилие терминов, ни один из них не отражает полностью сущности заболевания.

По данным R. Maingot (1944), И. Т. Тищенко (1949), частота кардиоспазма по отношению к другим заболеваниям пищевода составляет от 3 до 20%; Кардиоспазм встречается в любом возрасте, почти одинаково часто у мужчин и женщин. Заболевание имеет различный характер течения. У одних типичная клиническая картина развивается за несколько месяцев, у других – на протяжении нескольких лет.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез окончательно не выяснены, поэтому существует множество различных теорий. K. Bard (1919) и другие исследователи считают кардиоспазм врождённой патологией; они аргументируют свою теорию тем, что заболевание встречается у новорожденных и детей раннего возраста. В пользу этой теории говорят и случаи семейного кардиоспазма.

Согласно органической теории, выдвинутой H. Mosher, кардиоспазм развивается вследствие механического препятствия в области кардии. Здесь, а также в зоне пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают фиброзно-склеротические изменения. Расширение просвета пищевода наступает вторично.

Теория эссенциального спазма кардии, предложенная И. Микуличем (1904), объясняет кардиоспазм преобладанием симпатической иннервации над парасимпатической. Сокращение циркулярных мышечных волокон в области кардии создаёт препятствие пассажу пищи, что вызывает усиление перистальтики пищевода, просвет которого впоследствии расширяется из-за декомпенсации сократительной способности.

Начало кардиоспазма часто связывают с психической травмой. Экспериментально у собак в условиях стресса получено нарушение моторики пищевода, причём более выраженные изменения отмечены у животных со слабым типом нервной деятельности. У больных кардиоспазмом выявляются нарушения нормального взаимодействия коры, подкорки и внутренних органов.

Нервно-психические расстройства обнаруживаются у 70% больных кардиоспазмом. Установлено, что при кардиоспазме поражаются бульбо-диэнцефалические отделы, в которых находятся центры глотания, поэтому возбуждение охватывает одновременно все участвующие в проведении импульсов нейроны.

Теория поражения блуждающих нервов завоевала много последователей. При экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях обнаружено, что воспалительные, дистрофические процессы в блуждающих нервах, сдавление их опухолями, рубцами, увеличенными лимфатическими узлами могут приводить к изменениям, описываемым при кардиоспазме.

Однако при выраженных рубцово-склеротических и воспалительных процессах в клетчатке средостения, распространяющихся на блуждающие нервы, а также при травмах с пересечением нервных стволов не всегда развивается кардиоспазм. В то же время он часто наблюдается при отсутствии признаков поражения блуждающих нервов. Н. К. Боголепов (1960) и другие исследователи показали, что при кардиоспазме повреждаются не только блуждающие, но и симпатические нервы и ганглии.

По теории ахалазии, предложенной M. Einhorn (1888), основой кардиоспазма является не спазм кардии, а отсутствие рефлекторного её раскрытия. A. Hurst (1914) и другие исследователи обратили внимание на патологические изменения в межмышечном нервном сплетении, которые, по их мнению, являются причиной исчезновения рефлекса раскрытия кардии.

По мнению Trounce (1957) клетки нервного сплетения в области кардии при кардиоспазме не повреждаются и находятся в активном состоянии, но вследствие повреждения вышележащих отделов они не получают соответствующих импульсов.

Некоторые исследователи находят поражение не холинергических, а адренергических рецепторов мышечных слоёв кардиальной части желудка, либо мышечных волокон стенки пищевода. Данная теория наиболее популярна, так как базируется на достоверном факте – дегенерации ганглиозных клеток интрамурального сплетения, наблюдаемой при данном заболевании, что является, по-видимому, основной причиной развития кардиоспазма.

B. Alnor в 1958 году создал модель кардиоспазма путём воздействия низкой температуры на область кардии, что приводило к аноксии и дегенерации нервных клеток межмышечного сплетения. Аналогичные результаты были получены H. H. Corelli (1957), которые путём механического сдавления вызывали ишемию эзофагокардиальной области.

F. Koberle (1959) доказал возможность развития кардиоспазма у собак, заражённых трипаносомой Kruse. Токсин этого паразита вызывал в межмышечном нервном сплетении изменения, характерные для кардиоспазма.

Значение дистрофических изменений в патогенезе кардиоспазма подтверждает мехолиловый тест: после введения холинергических препаратов значительно усиливаются сокращения пищевода. Такого рода процессы характерны для так называемой автономной денервации, когда в денервированных структурах повышается чувствительность к соответствующим медиаторам.

Кардиоспазм у детей

Кардиоспазм у детей впервые был описан G. Gottstein в 1901 г. В отечественной литературе одно из первых наблюдений принадлежит Н. Н. Петрову (1926). Кардиоспазм в детском возрасте – относительно редкое заболевание (4-5% по отношению к взрослым больным).

Основными патологическими феноменами при кардиоспазме у детей, как и у взрослых, является нарушение проходимости кардии и расширение вышележащих отделов пищевода с расстройством их тонуса и моторики. Характерно, что у детей при кардиоспазме не обнаруживается органического стеноза в брюшной части пищевода и гипертрофии мышц этой области.

Гистологическими исследованиями было установлено, что в происхождении кардиоспазма у детей имеет значение врождённый дефицит нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода как в кардиальном, так и в вышележащих отделах с вторичными дистрофическими изменениями в гладкомышечных волокнах, обусловленными двигательной денервацией.

Клинические проявления кардиоспазма у детей

Клиническая картина кардиоспазма у детей характеризуется двумя главными симптомами:

  1. регургитацией,
  2. дисфагией.

Регургитация отмечается не после каждого кормления, и частота её колеблется по дням, срыгивания могут быть во время сна. В рвотных массах обнаруживается неизменённая пища без признаков желудочного содержимого (пищеводная рвота).

Дисфагию старшие дети определяют как чувство остановки, задержки пищи после акта глотания. В грудном и ясельном возрасте дисфагия определяется по ряду косвенных признаков и незначительных симптомов (отказ от груди и периодические срыгивания, ребёнок длительно пережёвывает пищу, «давится», приём пищи очень замедлен). Дети часто прибегают к запиванию пищи водой.

Регургитация нередко приводит к аспирации и лёгочным осложнениям (рецидивирующие бронхиты и пневмонии). Хроническое нарушение питания приводит к дефициту веса и отставанию в физическом развитии, возможна анемия алиментарного происхождения. Жалобы на боли в груди или в эпигастральной области предъявляют некоторые больные школьного возраста.

Заболевание встречается в любом возрасте, в том числе и у грудных детей, однако основную группу составляют дети дошкольного и школьного возраста. Начало заболевания обычно постепенное, периоды ухудшения чередуются со «светлыми промежутками», но характерным является хронического его течение с тенденцией к стабилизации или прогрессированию патологических симптомов.

Диагностика

Решающее значение в диагностике имеет контрастное рентгенологическое исследование пищевода. При этом барий или совсем не поступает в желудок, заполняя расширенный пищевод, или выдавливается из него узкой струйкой, причём сужение в кардиальном отделе имеет ровные контуры. Внезапно, через различные интервалы времени, наступает быстрая эвакуация бария из пищевода широкой струёй по типу проваливания.

Этот феномен у детей легко воспроизводится при запивании бария водой. У детей наблюдаются два типа рентгенологических изменений:

  • При первом типе расширение пищевода умеренное (не более чем в 2 раза), тонус стенок сохранен, после глотания отмечаются хаотичные и оживлённые сокращения пищевода, которые как бы разбиваются о закрытую кардию.
  • При втором типе пищевод резко расширен и атоничен.

Среди дополнительных исследований целесообразна эзофагоскопия, при которой выявляется расширение просвета пищевода с избыточной складчатостью; воспалительных изменений слизистой оболочки не наблюдается. Характерно, что трубка эзофагоскопа беспрепятственно проходит через кардию в желудок.

Дифференциальную диагностику проводят с врождёнными и приобретёнными (послеожоговыми и пептическими) стенозами дистального отдела пищевода. Большое значение имеют данные эзофагоскопии, а также отсутствие симптома проваливания бариевой взвеси при контрастном рентгенологическом исследовании у больных с органическими стенозами.

Лечение

У детей, как и у взрослых, для лечения кардиоспазма применяют кардиодилатацию и хирургические вмешательства. Из последних наиболее распространены кардиомиотомия по Геллеру или диафрагмокардиопластика по Петровскому.

Некоторые хирурги отдают предпочтение миотомии в сочетании с эзофагокардиофундопликацией, которая может быть выполнена как чресплевральным, так и абдоминальным доступом. После широкой продольной эзофагокардиомиотомии образовавшийся мышечный дефект закрывают, подшивая стенку дна желудка к краям дефекта. Подобный приём уменьшает возможность рубцового сморщивания кардии и повышает надёжность операции.

Непосредственные и отдалённые результаты оперативного лечения у детей хорошие. Как правило, симптомы болезни ликвидируются, однако при резко выраженной атонии и дилатации пищевода он нередко остаётся расширенным.

См. также: Пищевод.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:19.12.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.