Кардиоспазм

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Гераськин В. И.; Петровский Б. В.; Рабкин И.X.

Кардиоспазм – заболевание, сопровождающееся нарушением нормальной сократительной способности пищевода и рефлекторного раскрытия кардии.

Этимология термина кардиоспазм: (греч. язык) kardia - сердце и входное отверстие желудка + spasmos - спазм.

Первое клиническое описание кардиоспазма дал Т. Виллизий (1674), а анатомическое - Purton (1821). В отечественной литературе клиническую картину болезни впервые описал Н. В. Экк в 1852 году. С. П. Боткин (1884) подробно изложил симптоматику, дифференциальную диагностику и лечение «спазматического или паралитического» сужения пищевода.

Существуют различные названия заболевания. В русский и немецкий литературе пользуются термином «кардиоспазм», в англоязычной литературе – «ахалазия кардии» (подразумевается отсутствие рефлекторного раскрытия кардии); во французской литературе чаще можно встретить название «долихоэзофагус», «мегаэзофагус», «кардиостеноз» и др. Описывается заболевание и под другими названиями: идиопатическое расширение пищевода, S-образный пищевод, эзофагеальная диссинергия и т. д. Несмотря на обилие терминов, ни один из них не отражает полностью сущности заболевания.

По данным R. Maingot (1944), И. Т. Тищенко (1949), частота кардиоспазма по отношению к другим заболеваниям пищевода составляет от 3 до 20%; Кардиоспазм встречается в любом возрасте, почти одинаково часто у мужчин и женщин. Заболевание имеет различный характер течения. У одних типичная клиническая картина развивается за несколько месяцев, у других – на протяжении нескольких лет.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез окончательно не выяснены, поэтому существует множество различных теорий. K. Bard (1919) и другие исследователи считают кардиоспазм врождённой патологией; они аргументируют свою теорию тем, что заболевание встречается у новорожденных и детей раннего возраста. В пользу этой теории говорят и случаи семейного кардиоспазма.

Согласно органической теории, выдвинутой H. Mosher, кардиоспазм развивается вследствие механического препятствия в области кардии. Здесь, а также в зоне пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают фиброзно-склеротические изменения. Расширение просвета пищевода наступает вторично.

Теория эссенциального спазма кардии, предложенная И. Микуличем (1904), объясняет кардиоспазм преобладанием симпатической иннервации над парасимпатической. Сокращение циркулярных мышечных волокон в области кардии создаёт препятствие пассажу пищи, что вызывает усиление перистальтики пищевода, просвет которого впоследствии расширяется из-за декомпенсации сократительной способности.

Начало кардиоспазма часто связывают с психической травмой. Экспериментально у собак в условиях стресса получено нарушение моторики пищевода, причём более выраженные изменения отмечены у животных со слабым типом нервной деятельности. У больных кардиоспазмом выявляются нарушения нормального взаимодействия коры, подкорки и внутренних органов.

Нервно-психические расстройства обнаруживаются у 70% больных кардиоспазмом. Установлено, что при кардиоспазме поражаются бульбо-диэнцефалические отделы, в которых находятся центры глотания, поэтому возбуждение охватывает одновременно все участвующие в проведении импульсов нейроны.

Теория поражения блуждающих нервов завоевала много последователей. При экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях обнаружено, что воспалительные, дистрофические процессы в блуждающих нервах, сдавление их опухолями, рубцами, увеличенными лимфатическими узлами могут приводить к изменениям, описываемым при кардиоспазме.

Однако при выраженных рубцово-склеротических и воспалительных процессах в клетчатке средостения, распространяющихся на блуждающие нервы, а также при травмах с пересечением нервных стволов не всегда развивается кардиоспазм. В то же время он часто наблюдается при отсутствии признаков поражения блуждающих нервов. Н. К. Боголепов (1960) и другие исследователи показали, что при кардиоспазме повреждаются не только блуждающие, но и симпатические нервы и ганглии.

По теории ахалазии, предложенной M. Einhorn (1888), основой кардиоспазма является не спазм кардии, а отсутствие рефлекторного её раскрытия. A. Hurst (1914) и другие исследователи обратили внимание на патологические изменения в межмышечном нервном сплетении, которые, по их мнению, являются причиной исчезновения рефлекса раскрытия кардии.

По мнению Trounce (1957) клетки нервного сплетения в области кардии при кардиоспазме не повреждаются и находятся в активном состоянии, но вследствие повреждения вышележащих отделов они не получают соответствующих импульсов.

Некоторые исследователи находят поражение не холинергических, а адренергических рецепторов мышечных слоёв кардиальной части желудка, либо мышечных волокон стенки пищевода. Данная теория наиболее популярна, так как базируется на достоверном факте – дегенерации ганглиозных клеток интрамурального сплетения, наблюдаемой при данном заболевании, что является, по-видимому, основной причиной развития кардиоспазма.

B. Alnor в 1958 году создал модель кардиоспазма путём воздействия низкой температуры на область кардии, что приводило к аноксии и дегенерации нервных клеток межмышечного сплетения. Аналогичные результаты были получены H. H. Corelli (1957), которые путём механического сдавления вызывали ишемию эзофагокардиальной области.

F. Koberle (1959) доказал возможность развития кардиоспазма у собак, заражённых трипаносомой Kruse. Токсин этого паразита вызывал в межмышечном нервном сплетении изменения, характерные для кардиоспазма.

Значение дистрофических изменений в патогенезе кардиоспазма подтверждает мехолиловый тест: после введения холинергических препаратов значительно усиливаются сокращения пищевода. Такого рода процессы характерны для так называемой автономной денервации, когда в денервированных структурах повышается чувствительность к соответствующим медиаторам.

Кардиоспазм у детей

Кардиоспазм у детей впервые был описан G. Gottstein в 1901 г. В отечественной литературе одно из первых наблюдений принадлежит Н. Н. Петрову (1926). Кардиоспазм в детском возрасте – относительно редкое заболевание (4-5% по отношению к взрослым больным).

Основными патологическими феноменами при кардиоспазме у детей, как и у взрослых, является нарушение проходимости кардии и расширение вышележащих отделов пищевода с расстройством их тонуса и моторики. Характерно, что у детей при кардиоспазме не обнаруживается органического стеноза в брюшной части пищевода и гипертрофии мышц этой области.

Гистологическими исследованиями было установлено, что в происхождении кардиоспазма у детей имеет значение врождённый дефицит нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода как в кардиальном, так и в вышележащих отделах с вторичными дистрофическими изменениями в гладкомышечных волокнах, обусловленными двигательной денервацией.

Клинические проявления кардиоспазма у детей

Клиническая картина кардиоспазма у детей характеризуется двумя главными симптомами:

1. регургитацией,
2. дисфагией.

Регургитация отмечается не после каждого кормления, и частота её колеблется по дням, срыгивания могут быть во время сна. В рвотных массах обнаруживается неизменённая пища без признаков желудочного содержимого (пищеводная рвота).

Дисфагию старшие дети определяют как чувство остановки, задержки пищи после акта глотания. В грудном и ясельном возрасте дисфагия определяется по ряду косвенных признаков и незначительных симптомов (отказ от груди и периодические срыгивания, ребёнок длительно пережёвывает пищу, «давится», приём пищи очень замедлен). Дети часто прибегают к запиванию пищи водой.

Регургитация нередко приводит к аспирации и лёгочным осложнениям (рецидивирующие бронхиты и пневмонии). Хроническое нарушение питания приводит к дефициту веса и отставанию в физическом развитии, возможна анемия алиментарного происхождения. Жалобы на боли в груди или в эпигастральной области предъявляют некоторые больные школьного возраста.

Заболевание встречается в любом возрасте, в том числе и у грудных детей, однако основную группу составляют дети дошкольного и школьного возраста. Начало заболевания обычно постепенное, периоды ухудшения чередуются со «светлыми промежутками», но характерным является хронического его течение с тенденцией к стабилизации или прогрессированию патологических симптомов.

Диагностика

Решающее значение в диагностике имеет контрастное рентгенологическое исследование пищевода. При этом барий или совсем не поступает в желудок, заполняя расширенный пищевод, или выдавливается из него узкой струйкой, причём сужение в кардиальном отделе имеет ровные контуры. Внезапно, через различные интервалы времени, наступает быстрая эвакуация бария из пищевода широкой струёй по типу проваливания.

Этот феномен у детей легко воспроизводится при запивании бария водой. У детей наблюдаются два типа рентгенологических изменений:

• При первом типе расширение пищевода умеренное (не более чем в 2 раза), тонус стенок сохранен, после глотания отмечаются хаотичные и оживлённые сокращения пищевода, которые как бы разбиваются о закрытую кардию.
• При втором типе пищевод резко расширен и атоничен.

Среди дополнительных исследований целесообразна эзофагоскопия, при которой выявляется расширение просвета пищевода с избыточной складчатостью; воспалительных изменений слизистой оболочки не наблюдается. Характерно, что трубка эзофагоскопа беспрепятственно проходит через кардию в желудок.

Дифференциальную диагностику проводят с врождёнными и приобретёнными (послеожоговыми и пептическими) стенозами дистального отдела пищевода. Большое значение имеют данные эзофагоскопии, а также отсутствие симптома проваливания бариевой взвеси при контрастном рентгенологическом исследовании у больных с органическими стенозами.

Лечение

У детей, как и у взрослых, для лечения кардиоспазма применяют кардиодилатацию и хирургические вмешательства. Из последних наиболее распространены кардиомиотомия по Геллеру или диафрагмокардиопластика по Петровскому.

Некоторые хирурги отдают предпочтение миотомии в сочетании с эзофагокардиофундопликацией, которая может быть выполнена как чресплевральным, так и абдоминальным доступом. После широкой продольной эзофагокардиомиотомии образовавшийся мышечный дефект закрывают, подшивая стенку дна желудка к краям дефекта. Подобный приём уменьшает возможность рубцового сморщивания кардии и повышает надёжность операции.

Непосредственные и отдалённые результаты оперативного лечения у детей хорошие. Как правило, симптомы болезни ликвидируются, однако при резко выраженной атонии и дилатации пищевода он нередко остаётся расширенным.

См. также: Пищевод.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.