Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Кардиосклероз

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Вихерт А. М.; Мухарлямов H. М.

 

Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.

Синонимы кардиосклероза: миокардиосклероз, миофиброз, склероз сердца, фиброз сердца.

Кардиосклероз, как правило, процесс вторичный, является исходом различных по своей этиологии и патогенезу процессов в миокарде. Кардиосклероз может быть проявлением ишемической болезни сердца. Первичный кардиосклероз встречается крайне редко.

Морфологически различают:

  • постинфарктный кардиосклероз,
  • заместительный кардиосклероз,
  • миокардитический кардиосклероз
  • кардиосклероз вследствие кардиомиопатий различной этиологии
  • кардиосклероз при базедовой болезни.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый кардиосклероз, мозоль миокарда, рассеянный очаговый кардиосклероз, постинфарктный рубец) возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения, приводящего к инфаркту миокарда как проявлению ишемической болезни сердца.

Значительно реже постинфарктный кардиосклероз является следствием некроза участка миокарда в результате эмболии венечных артерий тромботическими массами при эндокардите митрального клапана или пристеночных тромбах в левой половине сердца; поражения ветвей коронарных артерий при ревматизме или артериитах различной природы (например, при генерализованном неспецифическом артериите, или болезни Такаясу, нодозном панартериите), при сужении их устьев в результате сифилитического мезаортита, стенозе аортального отверстия при сифилитическом пороке сердца или при изолированном кальцинозе аортальных клапанов.

По-видимому, следствием эмболии является также крупноочаговый кардиосклероз, наблюдающийся избирательно в области верхушки сердца при кардиомегалии связанной с болезнью Шагаса, и при идиопатической гипертрофии сердца, сопровождающихся, как правило, образованием пристеночных тромбов в левом желудочке сердца.

Формирование кардиосклероза при крупноочаговом инфаркте миокарда происходит путём замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Погибшие мышечные волокна подвергаются коагуляции и последующему распаду сначала с участием лейкоцитов, а затем макрофагов, поглощающих продукты распада. Одновременно происходит размножение фибробластов, новообразование капилляров, тонкостенных синусоидальных сосудов из сохранившихся участков стромы, особенно вокруг сосудов, накопление гликозаминогликанов и формирование молодой соединительной ткани с образованием сети аргирофильных и коллагеновых волокон.

Количество коллагеновых волокон по мере созревания соединительной ткани увеличивается, они приобретают упорядоченное расположение параллельно друг другу, количество гликозаминогликанов и клеточных элементов уменьшается, часть сосудов запустевает и образуется плотный соединительнотканный рубец с небольшим количеством клеточных элементов и сосудов, иногда в дальнейшем с отложением солей извести.

Эластические волокна в рубце представлены то очень скудно в виде отдельных беспорядочно расположенных волоконец, то в большом количестве в виде густых сетей, расположенных между пучками коллагеновых волокон. Иногда в рубец, особенно по периферии или вокруг сохранившихся интрамуральных артерий, могут быть включены небольшие группы сохранившихся миокардиальных клеток, часто с различными проявлениями дистрофических изменений. В полях постинфарктного кардиосклероза после обширных инфарктов в центре иногда в течение длительного времени сохраняются участки некротизированного миокарда.

Заживление мелкоочаговых инфарктов миокарда протекает аналогичным образом, отличаясь лишь размерами образовавшегося рубца и скоростью его формирования.

Постинфарктный кардиосклероз соответственно размерам перенесённого инфаркта может захватывать всю толщину миокарда или отдельные его слои; после повторных инфарктов могут наблюдаться обширные рубцы разной локализации, протяжённости, изолированные или смыкающиеся друг с другом.

Наиболее частой локализацией кардиосклероза являются верхушка сердца, передняя, несколько реже задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка, папиллярные мышцы. Постинфарктный кардиосклероз правого желудочка в ряде случаев наблюдается одновременно с постинфарктным кардиосклерозом левого желудочка, обычно являясь продолжением изменений в левом желудочке. Изолированное поражение правого желудочка наблюдается очень редко.

Постинфарктный кардиосклероз предсердий обнаруживается, как правило, одновременно с рубцовыми изменениями в левом желудочке, но обычно не является их продолжением; изолированный постинфарктный кардиосклероз предсердий встречается редко.

Сердце при постинфарктном кардиосклерозе увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани различной протяжённости и формы. В зависимости от размеров инфаркта они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда – так называемая мозоль миокарда. В последнем случае стенка желудочка истончена, кожистого вида, иногда вследствие отложения солей извести хрустит при разрезе.

В результате истончения стенки образуется так называемая внутренняя аневризма сердца, не изменяющая его наружных контуров. Рубцовые поля лишены сократительной способности и под влиянием систолического давления в дальнейшем могут подвергаться растяжению с образованием аневризм («наружная аневризма»), размеры которых могут варьировать в широких пределах. Полость аневризм часто выполнена тромботическими наложениями, могущими служить источником эмболий.

После субэндокардиальных инфарктов миокарда развивается кардиосклероз, локализующийся непосредственно под эндокардом. При обширных поражениях такого рода полость левого желудочка на большом протяжении оказывается как бы окружённой футляром из рубцовой ткани, со склерозом трабекулярных мышц, запустеванием межтрабекулярных пространств и облитерацией устьев наименьших вен сердца (тебезиевы вены).

Мелкоочаговые инфаркты миокарда ведут к образованию рубцов, число, размеры и локализация которых могут варьировать в широких пределах – так называемый рассеянный очаговый кардиосклероз. Он может образовываться также в исходе повреждений миокарда, обычно сопровождающихся лизисом мышечных клеток и коллапсом стромы с последующим гиалинозом при минимальном размножении стромальных клеточных элементов.

Заместительный кардиосклероз

При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца может также наблюдаться заместительный кардиосклероз (миофиброз), возникающий без очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождаемых диффузным огрубением стромы. Большое значение при этом придаётся явлению лимфостаза.

При гипертонической болезни исходным моментом развития кардиосклероза является гиперплазия, содружественная с гипертрофией миокарда, и огрубение аргирофильного каркаса стромы; в дальнейшем происходит формирование коллагеновых волокон и развитие диффузного миофиброза. Характерным для этого вида кардиосклероза является также наличие в миокарде микроскопических рубчиков вследствие гибели отдельных миоцитов или небольших их групп.

Миокардитический кардиосклероз

Миокардитический кардиосклероз – исход миокардитов инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится кардиосклероз после перенесённого ревматизма, скарлатины, дифтерии, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является кардиосклероз после туберкулёзного или сифилитического интерстициального миокардита.

Миокардитический кардиосклероз может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространённом огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придаёт строме вид грубой решётки, в ячейках которой заключены отдельные мышечные волокна или их группы. Такой кардиосклероз называют стромогенным.

В случае гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки кардиосклероза. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз и одновременно как исход ревматических гранулём около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма. Кардиосклероз (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита).

Кардиосклероз вследствие кардиомиопатий

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своём неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей. Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хроническим отравлением кобальтом. В этих случаях кардиосклероз носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически изменённые, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна.

По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного кардиосклероза при возрастной инволюции.

Довольно редко кардиосклероз наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отёка стромы миокарда.

Первичный кардиосклероз как проявление основного заболевания наблюдается крайне редко. К этому виду относят кардиосклероз при некоторых коллагеновых болезнях, при врождённом фиброэластозе вследствие порока развития неясной этиологии или перенесённого внутриутробного эндокардита. Однако в случаях так называемого первичного кардиосклероза трудно исключить влияние на строму каких-либо патогенных факторов.

В условиях эксперимента кардиосклероз можно получить в исходе метаболических некрозов миокарда, в частности при электролитно-стероидной кардиопатии, у животных при содержании их на диете, бедной калием, и т. д.

Клиническая характеристика

В клинической практике различают:

  • атеросклеротический
    • диффузный
    • крупноочаговый постинфарктный
  • миокардитический кардиосклероз.

A. Л. Мясников (1965) различал три варианта атеросклеротического кардиосклероза:

  1. ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы;
  2. постнекротический (постинфарктный) на месте бывшего некроза;
  3. переходный, или смешанный, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза длительное время может оставаться скудной. Жалоб на ранних этапах его развития нет, а исследование сердечно-сосудистой системы физикальными методами обычно выявляет незначительное количество патологических симптомов. При появлении признаков сердечной недостаточности и аритмии регистрируется изменение анатомической структуры сердца, сократительной функций миокарда, ритма и проводимости.

В результате развития соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным волокнам миокарда значительно возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек сердца. При гипертрофии сердца отмечается разлитой верхушечный толчок. Рубцовые процессы у основания клапанов могут вызвать в отдельных случаях развитие аортального или митрального стеноза или недостаточность клапанов различной степени. Нарушение движения створок митрального клапана может наступить вследствие рубцовых процессов в папиллярных мышцах и сухожильных нитях.

Аускультативная картина при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуется ослаблением сердечных тонов, особенно I тона на верхушке сердца; систолический шум прослушивается на аорте и может иметь различный тембр, вплоть до очень грубого при склерозе аортального клапана. Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана прослушивается довольно часто.

При развитии аневризмы в области сердца выявляется парадоксальная пульсация и выслушивается резкий систолический шум. Артериальное давление может быть повышено. На рентгенограмме в переднезаднем положении ясно выступает увеличение левого желудочка, верхушка которого закруглена. При рентгенокимографии могут выявляться участки со сниженной амплитудой зубцов – постинфарктные рубцы или аневризма желудочков.

Эхокардиография выявляет парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в систолу при локализации аневризмы в перегородке в направлении от задней стенки, а не к ней, как в норме. Во время диастолы перегородка остаётся неподвижной. В случаях аневризмы или рубцовых изменений задней стенки левого желудочка иногда удаётся записать парадоксальное движение в систолу или сегменты с отсутствием систол, а также гиперкинез перегородки.

Для выявления локализации и объёма поражённых участков миокарда применяют ультразвуковое сканирование. объём информации значительно возрастает при применении секторального сканирования. Регистрация в режиме реального масштаба времени, двухмерное изображение структур сердца облегчают выявление рубцовых изменений в области верхушки и передней стенки, обычно распознаваемых с трудом.

Недостаточность кровообращения развивается в результате снижения сократительной функции сердца. Важным и ранним проявлением её является одышка, тахикардия, вначале появляющиеся при или после нагрузки, а затем и в покое. Увеличивается печень, позднее выявляются отёки ног, водянка полостей. На фоне хронической недостаточности кровообращения при атеросклеротическом кардиосклерозе может развиться острая сердечная недостаточность.

Нарушения ритма и проводимости – мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы – частые и существенные симптомы атеросклеротического кардиосклероза.

Клинические проявления миокардитического кардиосклероза варьируют в зависимости от этиологического форм миокардита, его морфологических особенностей и с известной трудностью дифференцируются с хроническими и затяжными миокардитами.

Для миокардитического кардиосклероза характерны инфекционные заболевания в анамнезе, наличие хронических очагов инфекции, чаще молодой возраст больных, на ЭКГ изменения диффузного характера или преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности.

Лечение

Лечение больных атеросклеротическим кардиосклерозом включает мероприятия, нормализующие липидный обмен, свёртывающую систему крови, ликвидацию недостаточности кровообращения, нарушений ритма и проводимости.

Лечение миокардитического кардиосклероза заключается в ликвидации инфекционного процесса в миокарде, если он не завершён; производится тщательная санация хронических очагов воспаления. При отсутствии воспалительного процесса лечение миокардитического кардиосклероза не отличается от лечения при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Прогноз

Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом кардиосклерозе и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном кардиосклерозе с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению, – прогноз плохой.

Наличие желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и нарушений предсердно-желудочковой проводимости чревато опасностью внезапной смерти.

Профилактика – см.: Атеросклероз, Миокардит.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:19.12.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.