Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Кардиогенный шок

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Добротворская Т.E.; Сметнев А. С.

 

Кардиогенный шок (греч. яз.: kardia - сердце + gennao - создавать) – одно из наиболее грозных осложнений инфаркта миокарда, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, её нервной и гуморальной регуляции и нарушением жизнедеятельности организма. Проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжёлыми расстройствами микроциркуляции и олигурией.

Термин «кардиогенный шок» при инфаркте миокарда введён A. Fishberg (1940). Как синоним кардиогенного шока нередко употребляют термин «кардиогенный коллапс», однако некоторые авторы различают эти понятия, обозначая термином «кардиогенный коллапс» только обратимую сердечно-сосудистую недостаточность с кратковременным снижением артериального давления и без существенных расстройств микроциркуляции. Чаще всего при кардиогенном шоке систолическое артериальное давление бывает ниже 90 мм рт. ст., а диурез падает ниже 30 мл в час.

Кардиогенный шок развивается в остром периоде инфаркта миокарда, при котором он часто является причиной смерти больных. Частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда, по данным различных авторов, колеблется от 4,5 до 44,3%. Столь большое различие приводимых показателей, по-видимому, объясняется неоднородностью применявшихся диагностических критериев кардиогенного шока и неодинаковым количеством обследованных больных. Эпидемиологические исследования, проведённые по программе ВОЗ среди большой популяции населения со стандартными диагностическими критериями, показали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.

Патогенез

Патогенез кардиогенного шока сложен и до конца не изучен. Е. И. Чазов (1971) предложил выделять следующие четыре формы кардиогенного шока, имеющие патогенетические особенности:

  1. рефлекторный шок, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель; клинически этот вид шока протекает относительно легко;
  2. «истинный» кардиогенный шок, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной функции поражённого миокарда; протекает с классической картиной периферических признаков шока и падением диуреза;
  3. ареактивный кардиогенный шок – самая тяжёлая форма со сложным многофакторным патогенезом, практически не поддающаяся лечебным мероприятиям;
  4. аритмический кардиогенный шок; в основе патогенеза этой формы кардиогенного шока как при тахисистолии, так и при брадисистолии (в связи с полной атриовентрикулярной блокадой) лежит снижение минутного объёма сердца; в первом случае это происходит из-за резкого учащения сердечных сокращений, уменьшения времени диастолического наполнения и падения систолического выброса, во втором – вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений.

Поскольку кардиогенный шок возникает чаще всего при тяжёлом многочасовом болевом статусе, многие авторы считают основной причиной его развития боль. Однако иногда кардиогенный шок наблюдается при небольших субъективных болевых ощущениях, в отдельных случаях он возникает при безболевом варианте инфаркта миокарда, как правило повторного.

По мнению большинства исследователей, основным фактором, обусловливающим возникновение кардиогенного шока, является резкое снижение сердечного выброса вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка. В связи с этим большое значение в развитии кардиогенного шока придаётся объёму поражения миокарда.

Выявлена прямая корреляция между этим показателем и функциональным состоянием левого желудочка: у больных, погибших от кардиогенного шока, только свежими очагами некроза или сочетанием свежих очагов со старыми рубцовыми изменениями оказывается охваченной более 50% массы миокарда левого желудочка, в то время как у больных острым инфарктом, погибших из-за нарушения ритма сердца без кардиогенного шока, оказывается поражённой не более 23% массы миокарда левого желудочка.

Снижение сократимости сердца при инфаркте миокарда подтверждено. В зоне инфаркта были выявлены различные формы регионарной асинергии: гипокинезия, акинезия, чаще дискинезия (парадоксальное движение, то есть выбухание в период систолы поражённой части левого желудочка). Указанные формы асинергии наблюдаются отдельно и в различных комбинациях; при этом функционирующая часть мышцы находится в условиях повышенной нагрузки, замещая функцию поражённого участка и дополнительно преодолевая демпфирующий эффект выпячивающейся зоны некроза. Функция левого желудочка страдает как за счёт самого очага некроза, так и за счёт образования в миокарде ишемизированной зоны вокруг некроза.

Вследствие функциональной недостаточности миокарда скорость подъёма давления в левом желудочке снижается, а конечное диастолическое давление в его полости возрастает.

Тахикардия, обычно возникающая в ответ на падение ударного выброса, не обеспечивает сохранения минутного объёма на нормальном уровне. Снижение минутного объёма и, следовательно, артериального перфузионного давления приводит к уменьшению коронарной перфузии, которое, в свою очередь, вызывает снижение функциональной способности ишемизированного миокарда. Создаётся порочный круг, приводящий к распространению первоначального очага поражения и прогрессированию контрактильной недостаточности.

К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, обусловленные электрической нестабильностью миокарда в остром периоде инфаркта, в частности суправентрикулярная или желудочковая пароксизмальная тахикардия, частая экстрасистолия.

Снижение сердечного выброса и скорости подъёма давления в левом желудочке активирует барорецепторы каротидного синуса и аорты, вследствие чего тонус периферических сосудов возрастает и повышается общее периферическое сопротивление. Однако даже обширная периферическая вазоконстрикция при кардиогенном шоке не компенсирует резкого снижения сердечного выброса, и в результате развивается острая недостаточность кровообращения с выраженной артериальной гипотензией. У части больных с кардиогенным шоком общее периферическое сопротивление не возрастает, а иногда даже понижается.

Артериальная гиповолемия и гипотензия приводят к снижению эффективного кровотока в различных органах и тканях – в коже, органах брюшной полости, почках, в сердце и, наконец, в мозге. Тканевая гипоксия активирует анаэробный гликолиз, вызывает накопление кислых продуктов обмена, и развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови большого количества молочной, пировиноградной и других кислот оказывает отрицательное инотропное действие на миокард и поддерживает условия для развития сердечной недостаточности и острых нарушений сердечного ритма.

По мере прогрессирования кардиогенного шока происходят вторичные нарушения, ведущие преимущественно к сосудистой недостаточности и отрицательно воздействующие на функциональное состояние миокарда. Тканевая гипоксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость, благоприятствуя выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла.

Расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул под влиянием ацидоза обусловливают резкое увеличение капиллярного объёма крови и её секвестрацию с развитием гиповолемии и снижением центрального венозного давления. Так как поражённый миокард нуждается в более высоком давлении наполнения для поддержания адекватного сердечного выброса, снижение давления наполнения, связанное с гиповолемией, может вести к развитию шока даже у тех больных, у которых объём поражения миокарда менее 50%.

В недостаточно снабжаемых кровью органах и тканях отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции (внутрисосудистый гемостаз, «монетные столбики» из эритроцитов, агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, отложение фибрина).

Гипоксия и расстройства микроциркуляции в органах брюшной полости, особенно в поджелудочной железе, приводят к распаду внутриклеточных белков с образованием пептидов, оказывающих отрицательное инотропное влияние на миокард и усугубляющих расстройства центральной и периферической гемодинамики.

Клинические проявления

Одним из ведущих объективных симптомов кардиогенного шока является выраженная и длительная артериальная гипотензия. Как правило, отмечается падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст., нередко оно аускультативно не определяется. Однако кардиогенный шок может развиться и при «нормальных» значениях артериального давления, в частности у больных гипертонической болезнью со стабильно высоким уровнем артериального давления до возникновения инфаркта миокарда.

С другой стороны, артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. в отдельных случаях инфаркта миокарда не сопровождается развитием кардиогенного шока. Более точным показателем развития кардиогенного шока служит величина пульсового давления: уменьшение его до 20 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня артериального давления до заболевания. Степень снижения систолического, диастолического и пульсового артериального давления в большинстве случаев соответствует степени тяжести шока.

Важными для распознавания кардиогенного шока являются его периферические признаки: бледность кожных покровов, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком, иногда выраженный цианоз конечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожных покровов с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжёлом шоке с неблагоприятным витальным прогнозом.

В связи с падением кровяного давления при кардиогенном шоке снижается эффективный почечный кровоток и возникает олигурия или (при длительном течении тяжёлого кардиогенного шока) анурия с повышением уровня остаточного азота в крови. Степень функциональных нарушений почек пропорциональна степени тяжести кардиогенного шока.

Одним из частых признаков кардиогенного шока является синусовая тахикардия, однако на ранних стадиях шока может иметь место и синусовая брадикардия вследствие угнетения функции автоматизма синусового узла. Возможно возникновение частичной или полной атриовентрикулярной блокады, нарушений внутрижелудочковой проводимости, а также острых расстройств сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия). Все эти расстройства ритма и проводимости в ещё большей степени усугубляют течение кардиогенного шока.

Наряду с нарушением кровообращения при кардиогенном шоке наблюдаются симптомы различных нарушений функции центральной и периферической нервной системы – психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменения сухожильных рефлексов, расстройства кожной чувствительности. Однако при кардиогенном шоке, в отличие от травматического, резкая заторможенность наблюдается относительно редко.

По тяжести течения В. Н. Виноградов, В. г. Попов и А. С. Сметнев предложили выделять три степени кардиогенного шока:

  1. относительно лёгкую,
  2. средней тяжести
  3. крайне тяжёлую.

Длительность относительно лёгкого кардиогенного шока (1 степени) не превышает обычно 3-5 часов Уровень артериального давления колеблется в пределах 85/50-60/40 мм рт. ст. У большей части больных наблюдается быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30-60 минут после проведения комплекса лечебных мероприятий). В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, положительная прессорная реакция может быть несколько замедлена, иногда с последующим непродолжительным снижением артериального давления и возобновлением периферических признаков кардиогенного шока.

Длительность кардиогенного шока средней тяжести (2 степени) от 5 до 10 часов Уровень артериального давления – в пределах 80/50-40/20 мм рт. ст. Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в лёгких, у 20% больных – альвеолярный отёк лёгких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива, в течение первых суток заболевания отмечается неоднократное снижение артериального давления с возобновлением периферических признаков шока.

Тяжёлый кардиогенный шок (3 степени) отличается крайне тяжёлым и длительным течением с резким падением артериального давления (до 60/50 мм рт. ст. и ниже) и пульсового давления (ниже 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70% больных наблюдается бурное развитие альвеолярного отёка лёгких. Применение адреномиметических средств не даёт положительного эффекта, прессорная реакция отсутствует в большинстве случаев. Длительность такого ареактивного шока колеблется в пределах 24-72 часов, иногда его течение приобретает волнообразный и затяжной характер и обычно завершается летальным исходом.

Течение кардиогенного шока может также усугубляться в ряде случаев гастралгическим синдромом (упорная рвота, метеоризм, парез кишечника), связанным с вазомоторными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Эффективность лечения кардиогенного шока определяется в первую очередь тем, как быстро оно было начато, так как с увеличением длительности кардиогенного шока летальность возрастает. Комплексная терапия кардиогенного шока предполагает проведение неотложных мероприятий по следующим направлениям.

Купирование болевого статуса внутривенным введением опиатов с потенцирующими средствами, анальгетиков, нейролептанальгетиков.

Повышение сократительной функции миокарда применением сердечных гликозидов (строфантин 0,5-0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06% раствора), которые вводят внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или капельно в сочетании с плазмозаменителями. Целесообразность применения сердечных гликозидов при кардиогенном шоке дискутируется прежде всего ввиду опасности увеличения возбудимости миокарда. В связи с этим при первом введении гликозидов рекомендуют ограничиваться дозой, составляющей 1/2-2/3 обычной терапевтической дозы, при обеспечении с помощью плазмозаменителей адекватного давления заполнения.

Преимущества перед гликозидами имеет глюкагон, который оказывает положительное инотропное влияние на миокард, не обладая аритмогенным действием, и может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Вводят глюкагон внутривенно струйно или капельно. При введении эффект проявляется максимально к 10-й минуте и постепенно уменьшается на протяжении последующих 30 минут. При этом возможна временная умеренная гипергликемия (до 200 мг% сахара в крови); в редких случаях после длительной инфузии отмечается гипогликемия. Введение глюкагона, как правило, сопровождается гипокалиемией, для предупреждения которой показано дополнительное введение солей калия.

Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей. Если центральное венозное давление ниже 10 см водного столба, введение жидкости должно быть преимущественной формой терапии. Обычно вводят плазмозамещающие средства – реополиглюкин, полиглюкин в объёме до 1000 мл со скоростью 50 мл в минуту. Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в кровеносное русло. Полиглюкин, обладающий высоким осмотическим давлением и длительно циркулирующий в крови, способствует удержанию жидкости в сосудистом русле.

Во избежание отёка лёгких введение плазмозаменителей должно осуществляться под контролем центрального венозного давления, уровень которого повышают до 15 см водного столба. Оптимальным является введение жидкости под контролем давления в системе лёгочной артерии, в частности «заклинивающего» в её капиллярах, измеряемого плавающим катетером с раздуваемым баллончиком на конце, и конечного диастолического давления в левом желудочке.

Нормализация артериального давления применением прессорных симпатомиметических средств – мезатона, норадреналина. Последний вводят внутривенно капельно из расчёта 4-8 мг (2-4 мл 0,2% раствора) на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость вливания (обычно 20-60 капсель в 1 мин.) регулируется по изменениям систолического давления, которое рекомендуют поддерживать на уровне 100 мм рт. ст.

Положительные результаты даёт применение допамина – предшественника норадреналина, активирующего как β-, так и α-адренорецепторы. Допамин, кроме прессорного действия, расширяет почечные и мезентериальные сосуды, способствует увеличению минутного объёма сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1-1,6 мг/минут под тщательным контролем ЭКГ, так как на фоне введения допамина нередко возникают желудочковые нарушения ритма сердца. Применяют также гипертензии, обладающий резко выраженным прессорным действием; препарат вводят внутривенно капельно в средней разовой дозе 2,5-5 мг на 250-500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью от 4-6 до 20 капель в минуту под обязательным контролем изменений артериального давления.

При нестойком прессорном эффекте дополнительно вводят внутривенно капельно гидрокортизон в дозе 150-300 мг (до 1500 мг в сутки) или преднизолон в дозе 90-150 мг (иногда до 500 мг в сутки) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы.

Нормализация реологических свойств крови с помощью введения гепарина, фибринолитических препаратов, низкомолекулярных декстранов в общепринятых клинических дозах.

Восстановление нарушений ритма и проводимости сердца применением противоаритмических средств. При расстройствах атриовентрикулярной проводимости, особенно при полной поперечной блокаде, наиболее эффективной является электрическая стимуляция сердца с помощью вводимого через вену эндокардиального электрода, введённого в правый желудочек.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (в связи с метаболическим ацидозом) применением бикарбоната натрия, лактата натрия.

В случаях тяжёлого ареактивного течения шока иногда используют контрпульсацию, обычно в виде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка при увеличении коронарного кровотока. Своевременное применение контрпульсации уменьшает летальность при кардиогенном шоке на 10-15%.

Возможно применение гипербарической оксигенации.

Хирургический метод лечения кардиогенного шока – экстренное аортокоронарное шунтирование.

Прогноз

При осложнении инфаркта миокарда кардиогенным шоком прогноз для жизни больного зависит прежде всего от длительности и тяжести шокового состояния. В какой-то степени он может быть определён по ответной реакции артериального давления на проведение комплекса лечебных мероприятий.

Последнее является основным критерием тяжести кардиогенного шока для практических врачей, особенно в условиях скорой помощи. При аритмической форме кардиогенного шока устранение аритмии обычно приводит к нормализации минутного объёма сердца и артериального давления.

При «истинном» кардиогенном шоке витальный прогноз плохой, и он значительно ухудшается при сочетании кардиогенного шока с другими осложнениями инфаркта миокарда (нарушение проводимости и ритма сердца, тромбоэмболия, отёк лёгких и др.).

Несмотря на значительные достижения в терапии кардиогенного шока, летальность все ещё остаётся очень высокой: в случаях, когда явления шока сохраняются несколько часов, она достигает 80-90%, а при сочетании кардиогенного шока с отёком лёгких – почти 100%.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

 

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:30.11.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.