Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Цуцугамуши

 

Большая медицинская энциклопедия
Автор: К. M. Лобан

 

Цуцугамуши – инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями цуцугамуши, которые передаются человеку личинками краснотелковых клещей; характеризуется наличием первичного аффекта на коже, общей лимфаденопатией и макулопапулёзной сыпью.

Синонимы цуцугамуши: tsutsugamushi, Кедани лихорадка, кустарниковый тиф, тиф джунглей, тропический клещевой тиф, японская речная лихорадка.

Болезнь впервые описана в Японии в 1810 г. Хасимото (Hashimoto), который предложил назвать её цуцугамуши, что означает клещевая болезнь. В 1905 г. Хаяси (N. Науаshi) открыл возбудителя болезни, а в 1923 г. отнес его к роду Rickettsia с видовым названием R. tsutsugamushi.

Полное описание возбудителя под названием R. orientalis сделано М. Nagayo в 1930 г. и N. Ogata в 1931 г. Новый этап изучения болезни связан с высокой заболеваемостью в американских и английских войсках в Юго-Восточной Азии в годы второй мировой войны.

В 1947-1948 гг. Е. Н. Павловский высказал предположение о наличии цуцугамуши в Советском Приморье, что в 1963 г. было подтверждено исследованиями С. М. Кулагина, Г. П. Сомова и др. Тогда же R. tsutsugamushi были выделены из краснотелковых клещей и от мелких диких млекопитающих в южных районах Приморского края. У некоторых лиц были обнаружены комплементсвязывающие антитела к риккетсиям данного вида, а также зарегистрированы первые случаи заболевания.

Цуцугамуши регистрируется в Японии, на островах Малайского архипелага, в странах Юго-Восточной Азии, в Северной Австралии, в высокогорных районах Индии. В нашей стране цуцугамуши выявлена в ряде районов Приморского края, в Бикинском районе Хабаровского края, на островах залива Петра Великого, в южной части Сахалина и на острове Шикотан.

Этиология

Возбудитель заболевания представляет собой плеоморфный микроорганизм (диплобациллу) длиной 0,3-1,5 мкм и шириной 0,2-0,5 мкм. Размножается только в протоплазме клеток. Различают три основных серотипа возбудителя:

  • Gilliam (выделен в Бирме в 1944 г.),
  • Karp (выделен на Новой Гвинее в 1949 г.),
  • Kato (выделен в Японии, вызывает тяжёлое течение болезни).

Кроме того, выделяют ряд штаммов Seerangayee, Impbal, Calcutta, Kastival, № 9, № 21, № 22. Штаммы, выделенные в Приморском крае России, идентифицированы как серотип Gilliam, характеризующийся малой патогенностью для человека.

Эпидемиология

Цуцугамуши – природно-очаговая болезнь. Источником инфекции являются мышевидные грызуны, сумчатые и насекомоядные; переносчиками болезни – личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula из сем. Trombiculidae, которые нападают на людей и животных для кровососания.

При этом клещи, находящиеся на следующих за личинкой стадиях развития (нимфы и половозрелые особи), не являются кровососами. «Получив» возбудителя болезни с кровью животного, личинка не может сразу же передавать его животному или человеку; возбудитель передается только трансстадийно – сначала нимфам, а от них – взрослым клещам.

Последние трансовариально передают возбудителя новому поколению личинок, и только новое поколение личинок, вылупившихся из яиц, отложенных зараженными самками, через год способно передавать возбудителя людям или животным.

Заражение людей связано с пребыванием на территории эндемических очагов, для которых характерны кустарниковые и травянистые заросли, заселяемые краснотелковыми клещами. Заболеваемость среди людей регистрируется преимущественно в период наибольшей активности личинок краснотелковых клещей, то есть в июле - сентябре.

Патогенез

Риккетсии, попавшие в организм человека при укусе зараженных личинок клещей, проникают в клетки эндотелия сосудов в месте внедрения и в регионарные лимф. узлы. В результате этого развивается первичный аффект и регионарный лимфаденит.

Затем риккетсии проникают в кровеносную систему, размножаются в клетках эндотелия сосудов, где образуются узелки – гранулёмы. После этого вновь происходит массовый выход риккетсии в кровь, развиваются генерализованный полиаденит и явления интоксикации.

С током крови возбудитель заносится в ткани и паренхиматозные органы, при этом возможно развитие воспалительных изменений различной степени выраженности в перикарде, плевре, брюшине с образованием в них экссудата.

Патологическая анатомия

Выявляют изменения, характерные для интерстициальной пневмонии, диффузного интерстициального миокардита, токсической дистрофии печени, острого спленита с явлениями периспленита. Отмечается острый очаговый или диффузный интерстициальный нефрит без значительных поражений почечных клубочков, в связи с этим почечная недостаточность при цуцугамуши клинически по проявляется. Наблюдаются выраженные изменения в серозных полостях с наличием беловато-желтоватого экссудата.

Характерны увеличение и отёчность регионарных лимфатических узлов, наличие в них воспалительно-инфильтративных изменений и генерализованная лимфаденопатия. На коже лица, туловища и конечностях наблюдается петехиальная сыпь, а также первичный аффект, иногда нагнаивающийся.

Иммунитет после болезни малостойкий и непродолжительный; отмечаются повторные случаи заболевания.

Клинические проявления

Инкубационный период 7-18, чаще 8-12 дней. Первичный аффект, возникающий почти сразу же после укуса личинки, безболезнен; он обнаруживается лишь при внимательном обследовании больного и представляет собой воспалительно-инфильтративный очаг на коже диаметром 0,2-1,5 см.

Первичный аффект исчезает через 3-4 недели после отпадения корочки, образующейся в центре некротического участка; обнаженная кратерообразная язвочка быстро покрывается эпителием, окраска кожи нормализуется.

Почти одновременно с первичным аффектом развивается регионарный лимфаденит без нагноения, при этом лимфатические узлы не спаяны с кожей. Болезнь начинается внезапно, появляется чувство жара и выраженный озноб или познабливание, общая слабость и разбитость, головная боль, боли в области глазниц, в пояснице, в конечностях, в том числе в суставах.

Отмечаются снижение аппетита, жажда, возможны рвота, диарея и умеренные боли в животе, по-видимому, связанные с увеличением брыжеечных лимфатических узлов. Язык часто обложен белым или грязно-серым налетом.

В первые 2-3 дня болезни постоянная или ремиттирующая температура тела достигает 40-41°, усиливается головная боль, нарастает слабость, характерна значительная потливость, появляется бессонница, больные эйфоричны, легко возбудимы и раздражительны. Часто их беспокоит сухой кашель и боли в горле.

Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, некоторая отёчность век и легкая одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки мягкого нёба и нёбного язычка, ранняя энантема. Наблюдаются брадикардия, нередко дикротия пульса, гипотензия, приглушение топов сердца с расширением в тяжёлых случаях его границ.

При электрокардиографическом исследовании выявляется снижение вольтажа и уплощение зубца Т, что свидетельствует о развитии интерстициального миокардита.

На 3-4-й день болезни у многих больных наблюдается увеличение печени и селезёнки.

На 4-7-й день болезни почти у всех больных появляется сыпь, вначале розеолезная, затем розеолезпо-папулезпая, она распространяется на все участки тела и исчезает через 2-3 дня при преобладании розеол и через 5-6 дней при преобладании папул. Развивается генерализованная лимфаденопатия, обусловленная гематогенной диссеминацией риккетсий.

На 5-8-й день болезни может появиться заторможенность и ступорозное состояние с делирием. Наблюдается общий тремор, мышечные подергивания и даже изолированные судороги конечностей.

Изменения со стороны органов дыхания не характерны, лишь в тяжёлых случаях развивается специфическая интерстициальная пневмония, выявляемая лишь при рентгенологическом исследовании.

Обычно через 2-3 недели температура тела нормализуется и лишь иногда в течение 3-5 дней отмечается повторное её повышение, вероятно, вследствие аллергизации организма.

Осложнения обычно связаны с присоединением вторичной инфекции и преимущественным поражением лёгких; возможен сепсис, тромбофлебит, пролежни, паротит.

Диагностика

Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения краснотелковых клещей в период активности их личинок) и клинической картины. Подтверждают диагноз результаты реакции связывания комплемента (при этом желательно использование антигенов штаммов нескольких серотипов) и реакции Вейля-Феликса с использованием диагностикума из «протея ОХк».

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим сыпным тифом, север о азиатским клещевым риккетсиозом, блошиным риккетсиозом, острыми инфекционными эритемами, лекарственной аллергией, денге.

Лечение

Назначают парентеральное введение антибиотиков группы тетрациклина или левомицетина в средних терапевтических дозах в течение 6-7 и иногда 10 дней. По показаниям применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз

Летальность прежде достигала 20-46% и более. С началом использования антибиотиков смертных случаев почти не наблюдается.

Профилактика

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок краснотелковых клещей, а также в их уничтожении. Для защиты от нападения личинок клещей используют защитные комбинезоны с капюшонами и импрегнируют одежду репеллентами.

При развертывании экспедиции в местах обитания личинок краснотелковых клещей площадку для палаток очищают от кустарника, траву выжигают или снимают вместе с дерном, почву обрабатывают контактными акарицидами.

См. также: Риккетсиозы.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

 

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:06.12.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.