Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Цистицеркоз

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: H. H. Озерецковская; P. С. Бабаянц

 

Цистицеркоз (cysticercosis) – гельминтоз, вызываемый паразитированием в тканях личиночных стадий свиного цепня (цистицерков, или финн), протекающий хронически и характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, реже внутренних органов и костей.

Особенность инвазии человека свиным цепнем состоит в том, что человек является окончательным (дефинитивным) хозяином гельминта при заболевании тениозом, вызываемым взрослыми цепнями, и промежуточным хозяином – при заболевании цистицеркозом.

Первое описание цистицеркоза свиней дано Аристотелем. Цистицеркоз человека в Европе известен с 16 в.

Этиология

Возбудитель цистицеркоза человека Cysticercus cellulosae Gmelin, 1790 – личиночная стадия цестоды Taenia solium L., 1758. Цистицерк представляет собой пузырёк овоидной формы с прозрачными стенками и ввернутой внутрь головкой – сколексом, снабженной четырьмя присосками и венчиком крючьев. Размеры и форма цистицерков зависят от их возраста и характера тканей, в которых они обитают; например, в коже и подкожной клетчатке они имеют округлую или овальную форму, в мышцах – вытянутую веретенообразную, в желудочках мозга – почти шаровидную.

Обычно диаметр цистицерков 5-8, иногда 10-15 мм, однако описаны гигантские пузыри в желудочках мозга (до 3-5 см в диаметре). В мягкой оболочке на нижней поверхности головного мозга иногда обнаруживают рацемозный цистицерк (Cysticercus racemosus), имеющий вид пузырчатого образования вытянутой формы длиной до 25 см с разветвлениями и гроздевидными выпячиваниями, иногда без сколексов. Предполагают, что рацемозный цистицерк является аномальной формой С. cellulosae, однако окончательно это не установлено. Продолжительность жизни цистицерков от 3 до 17 лет, по некоторым данным, до 20 и более лет с последующим полным обызвествлением.

Эпидемиология и географическое распространение

Источником инвазии является человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики свиного цепня. Человек заражается цистицеркозом через руки, пищу и воду, загрязненные фекалиями (в том числе и собственными), содержащими яйца паразита.

Цистицеркоз регистрируют в странах Африки, в Индии, Северном Китае, в ряде стран Южной Азии, Центральной и Южной Америки, особенно в Мексике. По данным ВОЗ (1979), в Мехико 1,9% всех зарегистрированных смертей обусловлено цистицеркозом, в 3,5% всех вскрытий обнаруживают цистицеркоз. В Европе регистрируют лишь спорадические случаи, главным образом на юге.

Патогенез

Проникающие в стенку желудка или тонкой кишки цистицерки током крови разносятся по тканям и органам. В патогенезе цистицеркоза ведущую роль играет локализация паразита, механическое воздействие на органы и ткани на фоне сенсибилизации организма антигенно-активными метаболитами цистицерков.

При локализации цистицерков в желудочках мозга важным фактором является нарушение оттока цереброспинальной жидкости вплоть до полной окклюзии. Кроме того, паразиты оказывают механическое давление на жизненно важные центры, расположенные в коре больших полушарий, и мозжечок, а также вызывают реактивное воспаление, отёк паренхимы, васкулиты. При острой реакции организма на гибель паразита, нарушении целостности капсулы может развиться анафилактический шок.

Патологическая анатомия

Различают три стадии цистицеркоза:

  • стадию жизнеспособного паразита,
  • стадию отмирания паразита (более короткую)
  • стадию резидуальных изменений после гибели паразита.

В стадии жизнеспособного паразита цистицерк имеет обычно вид тонкостенного пузырька. В стенке пузырька различают три слоя: внутренний, или ретикулярный, бедный клетками; средний, или паренхиматозный, богатый ядрами; наружный, представленный гомогенной кутикулой, которая у паразитов, располагающихся свободно (например, в желудочках мозга), образует характерные волнообразные или фестончатые выступы. Эти выступы позволяют распознать цистицерк при морфологическом исследовании, даже если не обнаруживается сколекс.

По периферии цистицерка отмечается воспалительная реакция с разрастанием грануляционной ткани и образованием реактивной капсулы. В этой капсуле можно различать три слоя: внутренний – экссудативный, средний – фиброзный, а также наружный – инфильтративный, для которого характерно преобладание лимфоцитов. Иногда внутренний слой слабо выражен или отсутствует, и к цистицерку непосредственно прилежит фиброзный слой. Вокруг капсулы нередко отмечается гипертрофия и гиперплазия глиальных клеток и волокон, иногда обнаруживаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты.

В стадии отмирания паразита наблюдается его набухание и расплавление, нередко с последующим обызвествлением. В этой стадии продукты распада цистицерка оказывают наиболее выраженное токсическое и сенсибилизирующее воздействие. При этом наблюдается значительное усиление местной воспалительной реакции. Первый слой капсулы становится отчётливо выраженным за счет серозного или фибринозного экссудата, скоплений лейкоцитов, макрофагов, а в дальнейшем лимфоцитов и гигантских клеток. Во втором и третьем слоях капсулы и вокруг сосудов прилежащей ткани (в перифокальной зоне) нарастает воспалительная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

В резидуальной стадии, когда большая часть продуктов распада цистицерка уже подверглась лизису или обызвествлению, воспалительная инфильтрация отсутствует или незначительна, но капсула вокруг остатков паразита хорошо выражена. В этой стадии остатки паразита токсического действия не оказывают.

Клиническая картина

Клинические проявления цистицеркоза определяются локализацией паразитов (в мягких тканях, коже, в головном мозге, в глазу, внутренних органах). Поражение цистицерками мягких тканей, даже множественное, обычно протекает бессимптомно и является случайной находкой при рентгенографии или на вскрытии.

Цистицеркоз кожи характеризуется медленным формированием в коже и подкожной клетчатке, особенно в области груди, спины и, реже, других участков тела, опухолевидных образований округлых или овальных очертаний; чаще они единичные, реже множественные – до десятков и сотен. Если паразит жив, узлы тестоватой или мягкоэластической консистенции, безболезненны, после гибели паразита узлы становятся более плотными и умеренно болезненными. На протяжении многих лет узлы могут почти не изменяться, иногда постепенно рассасываются, в ряде случаев петрифицируются и значительно реже нагнаиваются.

При цистицеркозе головного мозга в случае локализации паразитов в коре больших полушарий ведущими признаками являются головные боли, эпилептиформные припадки, нарушения психики – делирий или аменция. Нередко эти признаки сопровождаются гипертензионным синдромом – резкими приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, во время приступов наблюдаются застойные соски (диски) зрительных нервов. Иногда внутричерепная гипертензия выражена нерезко, но имеется тенденция к постепенному нарастанию тяжести и частоты приступов.

Эпилептиформные припадки могут ограничиваться судорогами и парестезиями в отдельных группах мышц, иногда возможна кратковременная потеря сознания. Между припадками сознание больных сохранено. В ряде случаев возникают сумеречные состояния, мигрени, а также картина эпилептического статуса с летальным исходом.

Цистицеркоз четвертого желудочка длительное время может протекать бессимптомно. В случаях свободной локализации цистицерка гипертензионный синдром возникает при изменении положения головы или туловища. В связи с этим больные нередко принимают вынужденное положение, что приводит к исчезновению или уменьшению головной боли. При прогрессировании болезни цистицерк может спаяться со стенкой желудочка, сосудистым сплетением. В этом случае приступы становятся более частыми и длительными, светлые промежутки более короткими или отсутствуют вовсе. Любой приступ может окончиться внезапной смертью.

Цистицеркоз глаза проявляется постепенным понижением остроты зрения в поражённом глазу. Наиболее часто паразит располагается в задней камере глазного яблока, значительно реже – под фиброзной оболочкой, редко – в передней камере глазного яблока, хрусталике. Поражение сетчатки приводит к её отслойке с той или иной степенью потери зрения.

Цистицеркоз внутренних органов является большой редкостью; клиническая картина его полиморфна.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиол. анамнеза (заболевание теннозом), рентгенологических и лабораторных исследований, у части больных – на основании наличия половозрелого свиного цепня в кишечнике, на что указывает обнаружение члеников или яиц тениид в фекалиях при изгнании паразита.

На рентгенограммах мягких тканей обызвествленные цистицерки выявляются в виде интенсивных резко контурированных теней. В головном мозге цистицерки могут быть единичными, реже – множественными. Ценность для диагностики представляет исследование цереброспинальной жидкости, в 1 мкл которой при цистицеркозе обнаруживают от 20 до нескольких сот клеток (преобладают лимфоциты, иногда с примесью небольшого количества эозинофилов).

Реакция Ланге (постепенное обесцвечивание смеси цереброспинальной жидкости с коллоидным раствором хлорного золота) дает характерную кривую, напоминающую кривую при прогрессивном параличе. Степень поражения головного мозга, локализация паразитов уточняется с помощью электроэнцефалографии, компьютерной томографии. Наличие цистицерка в глазу устанавливают с помощью офтальмоскопии. Большую диагностическую ценность представляют серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) с цистицеркозным антигеном.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать цистицеркоз кожи приходится чаще всего с сифилитическими гуммами, метастазами рака, саркоидными атеромами, дерматофибромами, невриномами, липомами, миомами. Диагноз подтверждается результатами исследования материала, полученного при биопсии и пункции лимфатического узла (при нахождении в нем цистицерка или его отдельных фрагментов – часто крючьев).

Цистицеркоз мозга дифференцируют с опухолями мозга, эхинококкозом, альвеококкозом, рассеянным склерозом, токсоплазмозом; основным дифференциально-диагностическим признаком цистицеркоза является нестойкость неврологической симптоматики и психических расстройств, резкая смена острых проявлений с периодами полной ремиссии, особенно в начальной стадии болезни.

Лечение

При цистицеркозе кожи крупные единичные узлы удаляют оперативным путём; множественные мелкие узлы кожи обычно беспокойства не вызывают и лечения не требуют.

Лечение цистицеркоза головного мозга, глаза и внутренних органов оперативное в сочетании с противовоспалительной и дегидратационной терапией.

Прогноз

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей и кожи благоприятный, при цистицеркозе центральной нервной системы, глаз и внутренних органов – очень серьезный.

Профилактика

Профилактика состоит в:

  • раннем выявлении и лечении больных тениозом;
  • предупреждении загрязнения почвы фекалиями больных тениозом (устройство водонепроницаемых выгребов в неканализованных уборных, регулярная очистка выгребных ям и др.);
  • тщательном мытье овощей, фруктов, ягод перед употреблением их в пищу;
  • мытье рук перед едой.

Большое значение в профилактике цистицеркоза имеет санитарно-просветительская работа, в частности разъяснение больному тениозом, что промедление с лечением может привести к самозаражению и заболеванию цистицеркозом.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

 

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:04.12.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.