Ваш дерматолог

   
врач - дерматолог

 

 

Патогенез цирроза печени

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: А. Ф. Блюгер, Э. 3. Крупникова, С. Д. Подымова

 

Цирроз печени

Цирроз печени является конечной стадией различных хронических заболеваний печени – гепатитов, гепатозов и др. Продолжающийся некроз печёночных клеток, возникший в результате непосредственного повреждающего воздействия этиологического агента, например алкоголя, гипоксии при венозном застое, холестаза при обтурации желчных протоков и др., определяет хроническое течение процесса с исходом в цирроз.

В основе хронического гепатита, обусловленного вирусом гепатита В, лежит персистенция возбудителя, связанная с неспособностью организма элиминировать его и приводящая к сенсибилизации иммунокомпетентных клеток не только к антигенам вируса, но и к самому гепатоциту, а в конечном итоге – к его гибели.

В других случаях заболевание уже в своей основе носит самопрогрессирующий аутоиммунный характер, спровоцированный любым преходящим фактором, в том числе вирусом гепатита В, когда иммунопатологический процесс, направленный против печёночной клетки, продолжается и в отсутствие инициального этиологического момента.

Наконец, процесс может стать аутоиммунным вторично. Например, при алкогольном поражении печени развивается сенсибилизация к антигенам печёночной клетки (алкогольному гиалину, липопротеиду), и процесс в печени продолжает прогрессировать даже в условиях воздержания от алкоголя. В основе первичного билиарного цирроза, очевидно, лежит повреждение эпителия мелких желчных протоков аутоиммунного генеза; при этом имеют значение также нарушения обмена холестерина и желчных кислот, понижение активности кишечных гормонов.

На стадии сформировавшегося цирроза печени прогрессирование процесса заложено в его структуре. Цирротическая перестройка печени обусловливает нарушение (дезорганизацию) кровотока в органе. Недостаточность кровоснабжения паренхимы приводит к её гибели, что сопровождается функциональной недостаточностью печени и, в свою очередь, поддерживает прогрессирование цирротического процесса. При этом выключаются метаболические функции органа не только вследствие «истинной» их недостаточности, но и в связи с шунтированием крови через анастомозы и наличием барьера между протекающей через печень кровью и печёночными клетками.

Для изучения патогенеза цирроза печени предложены различные модели экспериментального цирроза печени. В их основе лежит искусственно создаваемое повреждение паренхимы печени у животных, при котором происходит разрастание на месте погибших гепатоцитов соединительной ткани и нарушение строения печени, приобретающей большее или меньшее сходство с печенью человека при её циррозе. Большинство существующих в наст настоящее время моделей экспериментального Д. п. получены с помощью повреждения паренхимы печени токсическими агентами и алиментарными факторами.

Одна из первых моделей создана в 1931 г. Манном (F. С. Mann) с сотр., которые получали цирроз печени у животных (мышей, крыс, кроликов, кошек, собак), длительно воздействуя на них четыреххлористым углеродом СС14. Камерон и Карунаратне (G. R. Cameron, W. А. Е. Karunaratne, 1936), используя эту модель, выделили две стадии экспериментального цирроза печени: пре-цирротическую, когда происходит гибель части гепатоцитов с одновременной пролиферацией ткани и замещением очагов повреждения, и цирротическую, характеризующуюся угнетением регенераторных способностей гепатоцитов и замещением очагов повреждения соединительной тканью.

При прекращении действия СС14 прогрессирования процесса не происходит. На этой модели проводилось изучение регенераторных способностей разросшейся в печени соединительной ткани и обратимости процесса. В настоящее время используют и другие токсические вещества, например дизентерийный токсин, тиоацетамид, алкалоиды гелиотропа. Введение последних в организм животного приводит к прогрессирующему поражению печени и гибели животного.

Экспериментальный цирроз печени, напоминающий цирроз при гемохроматозе у человека, получил P. Е. Lisbao (1971) при внутримышечном и внутрибрюшинном введении собакам в течение 35-47 месяцев препаратов железа (5-8 г/кг).

Несмотря на то, что роль алкоголя как этиологического фактора в развитии цирроза печени общепризнана, при введении его без соответствующей диеты или без добавления других токсинов у животных отмечается жировая дистрофия печени и гибель единичных гепатоцитов, однако формирования цирроза печени не происходит. Рубин и Либер (Е. Rubin, Ch. S. Lieber, 1974), a также Поппер и Либер (Н. Popper, Ch. S. Lieber, 1980) получили цирроз печени у обезьян при введении им алкоголя и содержании на специальной диете, включающей не более 18% белка.

Цирроз печени получен также у крыс, находящихся в течение 5-18 месяцев на диете с недостаточным содержанием холина и метионина. Получить модель экспериментального цирроза печени, связанного с иммунным повреждением ткани печени, долгое время не удавалось.

В 1980 г. Ямамото (S. Yamamoto) и сотр. указали на возможность развития у кроликов цирроза печени, имеющего сходство с первичным билиарным циррозом печени человека, при введении им антигенов слизистой оболочки желчного пузыря. Несмотря на существование моделей вирусного гепатита, получить цирроз печени в эксперименте путём введения вирусного агента пока не удается.

Цирроз печени

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

 

       
  Поиск по сайту 
«Ваш дерматолог»
 
       

 

 

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

 

Последнее обновление страницы:06.12.2014           Обратная связь          Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача - дерматолога.